Psychomicrobiologie : Candidose, troubles psychiatriques et fibromyalgie

Delhi Psychiatry Journal 2010; 13: (2) © Delhi Psychiatric Society
Malhotra S*, Nirmaljit Kaur*, Bhatia MS**, Kumar P*, Hans C*
*Department of Microbiology, Dr RML PGIMER and Hospital, New Delhi-110001.
** Department of Psychiatry, UCMS & GTB Hospital, Delhi-110095

Source : http://medind.nic.in/daa/t10/i2/daat10i2p345.pdf
Traduction : Gwénol Le Dref

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Introduction

Chaque année, des millions de personnes souffrent de dépression causée par de multiples facteurs, y compris certaines infections comme la candidose et dans la plupart des cas, la cause reste inconnue car la médecine moderne connaît peu le système nerveux central.
Il est bien connu que la levure Candida Albicans peut pénétrer n’importe quelle zone y compris le système nerveux, c’est pourquoi il pourrait y avoir un lien entre la candidose et la dépression.

On a observé que les signes et les symptômes de l’infection à levures comprend l’éruption cutanée, la fatigue, les maux de tête, l’irritabilité, les douleurs intestinales, les troubles respiratoires, les problèmes urinaires, la vaginite et la dépression. Les autres symptômes comprennent des troubles digestifs, l’hypoglycémie, l’hyperactivité, la perte de mémoire, l’impuissance, les difficultés d’apprentissage, les problèmes menstruels, la tension prémenstruelle et les déficits d’attention. Comme cela est évident suite à la liste ci-dessus, de nombreux symptômes sont associés au système nerveux qui joue un rôle dans les maladies psychiatriques. Nous examinons donc ce sujet pour comprendre et mettre en évidence la corrélation entre l’infection aux levures et les troubles psychiatriques.

Terminologie


Dépression:

La dépression est un sentiment de tristesse et de découragement où le patient estime que la vie a perdu son éclat. La plupart des gens se remettent de ces temps sombres et continueront leur vie ensuite. Certaines conditions de tristesse peuvent nécessiter des changements de mode de vie
tels que la résolution d’un mariage boiteux, abandonner de mauvaises habitudes ou supprimer des facteurs oppressifs de sa vie. D’autres situations peuvent nécessiter le conseil d’un bon ami ou d’un prêtre ou quelqu’un à qui l’on peut faire confiance et discuter avec lui de nos problèmes. Cependant, parfois, les gens ne se remettent pas des revers de la vie ou ils dépriment pour des questions insignifiantes ou voire sans raison du tout.
Les sentiments de tristesse peuvent simplement les ralentir ou peuvent les affaiblir au point où ils
pleurent en permanence, ne peuvent pas fonctionner dans la vie ou même considérer le suicide. Ce sont les situations où un traitement psychiatrique d’urgence est requis.

Causes de la dépression :

Quand une personne reste déprimée malgré les efforts habituels pour traiter la dépression, une source physique de la dépression devrait être considérée. Cela est particulièrement vrai dans
le cas de la dépression handicapante ou les idées suicidaires.

Les causes physiologiques de la dépression sont très communes, comme les troubles endocriniens de l’hypothyroïdie.

Les causes physiques de la dépression comprennent :

les déficiences nutritionnelles, le manque d’exercice, l’hypothyroïdisme, l’hyperthyroïdie, la fibromyalgie, le candida (infection à levures), la mauvaise fonction surrénale, d’autres troubles hormonaux incluant la maladie de Cushing (production excessive d’hormones hypophysaires), la maladie d’addison (fonction surrénalienne faible), des niveaux élevés de l’hormone parathyroïdienne et de faibles taux d’hormones hypophysaires, l’hypoglycémie, les allergies alimentaires, les métaux lourds (comme le mercure, le plomb, l’aluminium, le cadmium et le thallium), la toxicité du sélénium, le syndrome prémenstruel et les troubles du sommeil.

Les causes infectieuses :

le SIDA, la grippe, la mononucléose, la syphilis (stade tardif), la tuberculose, le virus de l’hépatite et la pneumonie virale

Les causes de malformations médicales :

les problèmes cardiaques, la maladie pulmonaire, le diabète, la sclérose en plaques, l’arthrite rhumatoïde, la douleur chronique, l’inflammation chronique, le cancer, les tumeurs du cerveau, les blessures à la tête, la sclérose en plaques, la maladie de Parkinson, l’AVC, l’épilepsie du lobe temporal, le lupus systémique érythémateux et maladie du foie.

Les causes liées aux drogues :

Les tranquillisants et les sédatifs, les antipsychotiques, les amphétamines, les antihistaminiques, les bêta-bloquants, les médicaments contre l’hypertension artérielle, les pilules contraceptives, les agents anti-inflammatoires, les corticostéroïdes, les agents hormonaux, la cimétidine, la cyclosérine (une antibiotique), l’indométhacine, la réserpine, la vinbiastine et la vincristine

La candidose :

Les infections à levures communément appelées la candidose sont causées par la levure Candida albicans qui prospère dans le gros intestin du corps humain.
Les infections à levures peuvent se manifester sur la peau, la bouche ou sur des sites systémiques. Cela affecte les personnes de tous âges et des deux sexes.

Facteurs prédisposants :

L’humidité environnementale soutient la croissance des champignons et c’est la raison pour laquelle la plupart des champignons existent sous forme saprophyte dans le sol.
Chaque fois que le système immunitaire du corps humain est compromis, les infections fongiques
se manifestent comme pathogène opportuniste.
La prévalence des infections fongiques a augmenté depuis 1980 depuis l’émergence du VIH qui cause le sida où le patient fait face à des champignons opportunistes lorsque le nombre de CD4 tombe en dessous de 500.
De toutes les mycoses fongiques identifiées, l’infection aux levures représente près de 70 à 80%
des infections.

Étapes de la candidose :

Aujourd’hui, il y a des millions de personnes aux États-Unis et d’autres pays qui ne se sentent pas bien et ne reçoivent pas de réponse quant à l’origine des troubles.
L’hypothèse d’une raison potentielle pourrait être celle de la prolifération de la candidose.

Alors que le corps humain a une flore normale abondante comprenant le candida, l’excès de candida donne naissance à tout type de problème physique sous forme de fatigue, d’envie de sucre, de prise de poids, baisse de la concentration, confusion, ballonnement, hypoglycémie, sensibilité aux odeurs à l’alcool, la migraine et la dépression.

La candidose se divise en 5 étapes :

Première étape :

– Au cours de la première étape de l’infection par le candida les muqueuses sont infectées, conduisant à des réactions allergiques avec divers types d’infections telles que les infections à streptocoques de la gorge, les bronchiolites, les pneumonies, l’amygdalite, la mononucléose, la sinusite, etc.

Deuxième étape :

– Cette étape se manifeste sous la forme de maux de tête ou de migraine, de douleurs articulaires, de fatigue, d’arthrite, d’infection des ongles, de douleurs musculaires, etc. En raison de la sur-production de certains métabolites chimiques produits par le candida.

Troisième étape :

– C’est le stade au cours duquel le patient développe des troubles comportementaux et psychiatriques. Cela inclut une diminution de la concentration, des sautes d’humeur, de la dépression, les pertes de mémoire et la confusion. À ce stade, le patient se sent hors de contrôle. Les patients peuvent s’enfoncer dans une dépression sévère entraînant des pensées suicidaires, des peurs irrationnelles, des attaques de panique, des phobies, de l’épilepsie et de la violence incontrôlée.

Quatrième étape :

– Alors que le candida continue de croître et de détruire les cellules du corps, le système d’organes dans le corps commence à réagir négativement et tend vers l’arrêt global de fonctionnement. Par exemple lorsque les infections à candida affectent le système digestif, le patient peut perdre l’appétit et l’absorption des nutriments par les intestins est compromis. On a également supposé qu’il peut
affecter le système cardiovasculaire et conduire à l’hypertension, à l’engourdissement des extrémités, aux ecchymoses et aux palpitations, etc.

Pendant la quatrième étape, le système endocrinien peut également être affecté avec le système musculo-squelettique et le système respiratoire.

Cinquième étape :

– Au cinquième et dernier stade, le candida se propagerait de façon systémique et s’avérerait fatal

Étiologies possibles


Rôle de l’acide tartrique dans l’autisme :

D’innombrables études dans le passé ont impliqué le rôle d’acides organiques anormaux produits par la flore intestinale en provoquant des maladies humaines, p.ex. Les erreurs innées de métabolisme
comme la phénylcétonurie, la tyrosinémie, la maladie du sirop d’érable, etc.

L’hypothèse selon laquelle elle joue un rôle dans les maladies psychiatriques comme l’autisme, la schizophrénie, la maladie d’Alzheimer et même la fibromyalgie.
Dans toutes ces conditions, les tests d’acides organiques urinaires ont montré des excrétions élevées de produits acides.
Le produits métabolique associé à l’infection à candida est l’acide tartrique. Ce composé
forme des dépôts lors du processus de brassage du vin et doit être supprimé. Le vin est de l’eau sucrée fermentée par des levures saccharomyces cerevisiae pour donner de l’alcool et d’autres produits de levure. Les humains ne produisent pas ce produit chimique.

L’effet des agents antifongiques sur l’acide tartrique :

Il existe de nombreux cas cliniques où les symptômes psychiatriques chez les patients ont été
contrôlés par un traitement antifongique.

Par exemple, un patient de deux ans qui était évalué pour l’autisme et dont les urines ont été testées positives pour les acides organiques. L’enfant avait été traité plusieurs fois avec des antibiotiques pour des otites et avait développé un muguet.
Le comportement de l’enfant était très affecté et il est devenu hyperactif, souffrant d’insomnie, il a perdu la parole et le contact avec ses parents.

Puisque les acides organiques de l’enfant, y compris l’acide tartrique, étaient en augmentation dans l’urine, le diagnostic différentiel d’une infection à levure a été gardée à l’esprit et un traitement à la Nystatine a été commencé. Le comportement de l’enfant s’est amélioré en une semaine et le taux d’acides organiques a diminué dans les urines bien qu’il ait fallu plus de 60 jours pour que le taux d’acide tartrique revienne à la normale.

Après 68 jours de traitement, la mère de l’enfant a commencé à manquer de Nystatine et a commencé à ne donner qu’une demi-dose. Pendant ce temps, l’acide tartrique à augmenté. Quand la prescription de Nystatine a été renouvelée et la dose complète donnée, l’acide tartrique a diminué. Ainsi, cela a prouvé que la Nystatine entraîne une réduction marquée de l’acide tartrique urinaire. L’autre constat important était que même après deux mois de Nystatine, les anomalies biochimiques peuvent réapparaître en peu de temps après l’arrêt du médicament antifongique. Même après six mois de traitement antifongique, il existe souvent un «rebond» biochimique et une perte des améliorations après l’arrêt des antifongiques.

Ce rebond se produit également après d’autres médicaments antifongiques.

Plusieurs explications sont possibles pour ce phénomène :

L’une des raisons pourrait être un ou plusieurs défauts du système immunitaire tel que la déficience en lgA ou lgG ou des maladies immunodéficitaires sévères qui se trouvent chez la plupart des enfants avec autisme ; la levure, qui est partout dans notre environnement, y compris sur les aliments que nous mangeons, repeuple le tractus intestinal très rapidement et ces levures étant très résistantes, on ne peut pas complètement les éliminer même après six mois de thérapie antifongique.

Une autre théorie proposée est que la levure peut génétiquement transformer certaines des cellules du tractus intestinal et donc certaines cellules humaines contiennent de l’ADN de levure en raison de la transformation.

Ces cellules humaines génétiquement transformées produisent à la fois des éléments de la levure et de l’humain et sont sensibles aux antifongiques mais ne sont pas tuées ; ces cellules produisent des levures chaque fois qu’il n’y a plus d’antifongiques.

De plus, des levures peuvent être intégrées dans les creux de l’intestin ou dans les couches profondes de la muqueuse où elles sont relativement protégées des médicaments. Malgré leur petit nombre, elles repeuplent l’intestin après l’arrêt des antifongiques. L’explication la plus logique donnée par l’immunologie.

En plus de l’inventaire de ses propres cellules que doit faire le système immunitaire, il semble de plus en plus probable que le système immunitaire fasse également un inventaire des bactéries et des levures présentes dans le tract intestinal peu après la naissance. Cet inventaire est réalisé par un groupe de cellules appelé CD5 + B- ces cellules, figurent parmi les premières cellules immunologiques qui apparaissent dans l’embryon en développement et semblent jouer un rôle dans la tolérance aux micro-organismes intestinaux postnatals. Ces cellules peuvent jouer un rôle dans la régulation de la sécrétion d’lgA, la classe d’anticorps qui est sécrétée dans le tractus intestinal et qui peut choisir quels micro-organismes sont tolérés dans le tractus intestinal.

En outre, l’éradication de la flore normale, surtout lorsque des antibiotiques sont administrés de façon répétitive pendant la petite enfance peut provoquer un rejet de la part des CD5 + des organismes normaux plus tard. Toutes les cellules qui sont sur ce premier inventaire peuvent bénéficier d’une tolérance immunitaire et ne seront pas attaquées plus tard par le système immunitaire.

L’utilisation d’antibiotiques dans l’enfance ou l’infection à levures de la mère pendant la grossesse peut entraîner une tolérance immunitaire ultérieure à la levure.

Réponse des enfants atteints d’autisme aux antifongiques :

Les améliorations communément citées par les parents d’enfants autistes traités avec la thérapie antifongique comprennent : une hyperactivité réduite, plus de contact visuel, une vocalisation accrue (plus de mots et plus d’utilisation), de meilleurs rythmes de sommeil, meilleure concentration, jeu imaginatif accru, réduction des comportements stéréotypés (tels que les objets de filature), et une meilleure performance académique.

Plus de 1000 enfants atteints d’autisme ont été traités avec une grande variété d’agents antifongiques comme Nystatin, Lamisil, Sporanox, Nizoral, Diflucan, l’acide caprylique, l’extrait de pépins de pamplemousse et l’ail, avec une bonne réponse clinique dans peut-être 80-90%.

Un sondage auprès des parents d’enfants autistes par Rimland rapporte que la thérapie antifongique est classée, la plus efficace (par une large marge) de toutes les thérapies utilisées pour la réduction des symptômes autistiques.

Base moléculaire de la toxicité de l’acide tartrique dans l’autisme :

Les patients souffrant d’autisme excrètent généralement de l’acide tartrique dans l’urine et on a observé que nombre de ces patients souffrent d’hypotonie.

La biopsie de muscle des patients autistes avec hypotonie a révélé des caractéristiques structurelles normales à l’exception d’une «granularité» inexpliquée par microscopie à électrons.
Electromyographie, EEG, balayage du cerveau, et des vitesses de conduction nerveuse ont été trouvées normales.

La littérature indique que l’acide tartrique est une substance hautement toxique. Seulement 12 g peuvent causer la mort, de 12 heures à 9 jours après l’ingestion.
Les symptômes gastro-intestinaux peuvent être marqués (vomissements violents et diarrhées, douleurs abdominales, soif) suivi de collapsus cardiovasculaire et/ou d’une insuffisance rénale aiguë.

Ce composé endommage en particulier les muscles et le rein et peut même causer des décès par néphropathie (dommages aux reins).

Une étude coréenne a révélé qu’un patient atteint d’autisme avait une valeur de 6000 mmol/mol de créatinine, environ 600 fois la valeur normale médiane.
En supposant que la levure dans l’intestin de l’enfant produisaient de l’acide tartrique à un taux constant, l’enfant était exposé à 4,5 grammes par jour d’acide tartrique (plus d’un tiers de la dose létale déclarée d’acide tartrique!) L’enfant a reçu un traitement antifongique pendant 6 semaines et sa valeur de créatinine est retourné à la normale dans quelques semaines.

Mécanisme de toxicité de l’acide tartrique :

L’acide tartrique est un analogue (un parent chimique proche) de l’acide malique. L’acide malique est un intermédiaire clé du cycle de Krebs, un processus biochimique utilisé pour l’extraction de la majeure partie de l’énergie provenant de nos aliments.
On peut supposer que l’acide tartrique est toxique parce qu’il inhibe la production biochimique du composé normal, l’acide malique. L’acide tartrique est connu comme inhibiteur de l’enzyme fumarate de Krebs qui produit de l’acide malique à partir de l’acide fumarique.

Rôle des suppléments d’acide malique dans la fibromyalgie :

Fait intéressant, on a constaté que l’acide tartrique et/ou d’autres sous-produits de la levure sont également élevés dans les prélèvements d’urines d’adultes atteints de fibromyalgie, une maladie handicapante associée à des douleurs musculaires et articulaires, de la dépression, le brouillard mental et la fatigue chronique.

Un grand pourcentage de patients atteints de fibromyalgie répond favorablement au traitement avec l’acide malique présent dans les suppléments alimentaires tels que Fibrocare et Supermalic. Ceci est dû au fait que les suppléments d’acide malique peuvent surmonter les effets toxiques de l’acide tartrique.

Le médicament antifongique Nystatine tue la levure et les taux d’acide tartrique diminuent. 50 % des patients fibromyalgiques souffrent d’hypoglycémie même si leur alimentation est pourvue en sucre parfois même en excès.

L’une des raisons de l’hypoglycémie peut être due à l’inhibition du cycle de Krebs par l’acide tartrique. Le cycle de Krebs est le principal fournisseur de matières premières tels que l’acide malique qui peut être converti en sucre sangui par le processus appelé gluconéogenèse lorsque le corps consomme du glucose comme carburant.

Si l’acide malique ne peut être produit, le corps ne peut produire de glucose, qui est le principal carburant pour le cerveau. La personne souffrant d’hypoglycémie est faible et sa pensée est brumeuse parce qu’il n’y a pas assez de carburant pour leur cerveau. Bien sûr, la consommation de sucre peut soulager sur le court terme mais cela stimule également la levure, et dans un court laps de temps, les symptômes sont encore pires.

Rôle de l’arabinose dans l’autisme, la maladie d’Alzheimer et la schizophrénie :

L’arabinose est un sucre à cinq atomes de carbone avec une fonction aldéhyde appelée aldose, qui est fréquemment élevé dans l’autisme. Chez certains enfants avec autisme, les concentrations d’arabinose peuvent dépasser 50 fois la limite supérieure de la normale.

Le rôle biochimique exact de l’arabinose est inconnu, mais l’arabitol est un alcool des levures qui a été utilisé comme indicateur biochimique d’une candidose invasive. Aucune étude n’a trouvé de taux d’arabitol élevé dans les échantillons d’urine testés et l’arabinose n’a pas été trouvé dans les milieux de culture des isolats multiples de candida albicans isolés à partir d’échantillons de selles d’enfants autistes.

On suppose que l’arabitol produit par la levure dans le tractus intestinal est absorbé dans la circulation sanguine puis converti en arabinose par le foie. L’hypoglycémie survient dans les erreurs innées de métabolisme du fructose dans lequel le fructose inhibe la gluconéogenèse et il est possible que les enfants avec autisme peuvent avoir des déficiences en une ou plusieurs enzymes impliquées dans le métabolisme des pentoses. Des taux élevés d’arabinose lié aux protéines ont été trouvé dans les glycoprotéines sériques de schizophrènes et d’enfants atteints de troubles du comportement et l’altération de la fonction protéique par l’arabinose est un autre mécanisme par lequel l’arabinose pourrait avoir un effet sur les processus biochimiques.

On a trouvé des taux élevés d’arabinose dans les urines des femmes souffrant de vulvovaginite due au candida ; la restriction du sucre alimentaire a entraîné une réduction dramatique de l’incidence et de la gravité de la vulvovaginite. Ainsi, l’un des mécanismes de l’action des antifongiques dans l’autisme pourrait être de réduire la concentration d’un glucide anormalement produit par la levure qui ne peut être toléré par l’enfant ayant un métabolisme des pentoses défectueux.

Les tests de tolérance à l’arabinose devraient être capables de déterminer rapidement si ces défauts biochimiques sont présents chez les enfants atteints d’autisme.

Base moléculaire de la toxicité des pentosidines dans l’autisme et la maladies d’Alzheimer :

La modification des protéines provoquée par la formation de pentosidine est associé à la réticulation, diminue la solubilité des protéines et entraîne une résistance accrue à la protéase.
Les structures pathologiques caractéristiques associées à la maladie d’Alzheimer contiennent des modifications typiques de la formation de pentosidine.

Plus précisément, des anticorps contre la pentosidine, étiquetée immunocytochimiquement, plaques neurofibrillaires et séniles dans les tissus cérébraux des patients atteints de la maladie d’Alzheimer.

En revanche, peu ou pas de coloration avec les anticorps anti-pentosidine sont observés dans les neurones en apparence sains du même cerveau. La modification de la structure protéique et de sa fonction causée par l’arabinose pourrait expliquer les effets biochimiques et propriétés insolubles des lésions de la maladie d’Alzheimer par la formation de réticulants protéiques.

Comme le processus de formation de la pentosidine est une oxydation, l’utilisation d’antioxydants ainsi que la thérapie antifongique semble être une thérapie prometteuse contre la maladie d’Alzheimer. Le glutathion a été rapporté inhiber la formation de pentosidine.

Les compléments de biotine, de vitamine pyridoxal (B-6) et l’acide lipoïque pourraient également être bénéfiques en raison de déficiences fonctionnelles dues à la formation de pentosidine.
Il n’est pas surprenant, que les enchevêtrements neurofibrillaires trouvés dans le cerveau des victimes d’Alzheimer aient également été signalés dans le cerveau autopsié d’un autiste.

Il a été signalé que les infections urinaires fréquentes et les fortes quantités de complexes immuns circulants sont associés à une maladie d’Alzheimer plus sévère. L’utilisation d’antibiotiques pour traiter les infections urinaires conduirait, bien-sûr, à une prolifération de levure dans le tube digestif.

Conclusion

Les éléments produits par les micro-organismes gastro-intestinaux y compris la levure qui a été largement ignorée dans le passé, semble jouer un rôle majeur dans le métabolisme, le développement, le vieillissement et la maladie chez l’être humain.

L’élévation des métabolites produits par la levure tels que l’acide tartrique ou l’arabinose se trouve dans ces mêmes désordres et sont encore plus courants chez les personnes avec autisme, les malades d’Alzheimer, de lupus érythémateux disséminé, de fibromyalgie, d’hyperactivité, de déficit d’attention, de syndrome de fatigue chronique.

L’arabinose peut interférer avec la gluconéogenèse et peut également, grâce à la formation de pentosidine modifier considérablement la structure des protéines, le transport, la solubilité et l’activité enzymatique ainsi que déclencher des réactions auto-immunes envers les protéines modifiées.
La découverte de pentosidine dans les enchevêtrements neurofibrillaires du cerveau d’Alzheimer et son absence des zones normales du cerveau, peuvent indiquer un rôle direct d’un sous-produit de levure en accélérant le processus normal de vieillissement.

L’acide tartrique produit par la prolifération de levure a un effet toxique direct sur les muscles et est un inhibiteur d’une enzyme clé du cycle de Krebs qui fournit les matières premières pour la gluconéogenèse et offre une explication pour de nombreux symptômes de la fibromyalgie.

Ainsi, les troubles psychiatriques nécessitent non seulement un traitement antipsychotique mais aussi un traitement antifongique afin de traiter la cause organique derrière de telles maladies.

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LA GRANDE EXPÉRIENCE DE L’HUILE DE POISSONS

SOURCE : Un article du Dr Ray Peat
http://raypeat.com/articles/articles/fishoil.shtml

À la lecture des revues médicales et des médias de masse, il est facile de penser que toute personne sensée devrait consommer de l’huile de poisson. Il est rare de lire quoi que ce soit qui suggère que cela pourrait être dangereux.

Pendant les dernières années, le gouvernement des États-Unis est passé de mise en garde contre la consommation de trop d’oméga-3 ( « pour assurer que la dose journalière combinée de deux acides gras qui sont des composants » « (c’est à dire l’eicosapentaénoïque (EPA ) et l’acide docosahexaénoïque (DHA) ne dépasseraient pas 3 grammes par personne et par jour (g / p / j) ) à la sponsorisation de revendications biaisées de l’industrie, il y a eu une accumulation considérable d’informations sur les dangers des huiles de poissons et des acides gras oméga-3 gras. Mais il y a eu une augmentation encore plus importante des activités promotionnelles de la part de l’industrie.

Le gouvernement américain et les médias de masse ont choisi de faire la promotion de la recherche favorable à l’industrie de l’huile de poissons. Les comités de rédaction des revues de recherche comprennent souvent des représentants de l’industrie, et leurs décisions éditoriales favorisent les conclusions de la recherche pour l’industrie des huiles de poissons, de même la façon que les décisions éditoriales dans les décennies précédentes favorisaient des articles qui niaient les dangers des radiations et indiquaient que les œstrogènes guérissaient presque tout. Marcia Angell, la rédactrice en chef du NEJM, a observé que les « résultats significatifs » signalés dans les études publiées peuvent être correctement interprétées uniquement en sachant combien d’études faisant état de résultats opposés ont été rejetés par les rédacteurs en chef.

Une façon d’évaluer les études publiées est de vérifier si elles vous disent tout ce que vous devez savoir afin de reproduire l’expérience, et de voir si les informations sont suffisantes pour tirer les conclusions qu’ils en tirent. Par exemple, si on y comparait les sujets expérimentaux avec de réels sujets contrôles. Avec seulement quelques minimes principes de critiques de ce genre, la plupart des publications « scientifiques » sur la nutrition, l’endocrinologie, le cancer et d’autres maladies dégénératives sont considérées comme non scientifique. Dans des expériences nutritionnelles avec de l’huile de poissons, les contrôles doivent recevoir la même quantité de vitamines A, D, E et K et devraient inclure une alimentation déficiente ou libres de graisses en comparaison.

En déclarant l’EPA et le DHA sûrs, la FDA a négligé d’évaluer leur effets antithyroïdiens, immunodépresseurs, sur la peroxydation lipidique (Song et al., 2000), de sensibilisation à la lumière et les effets anti-mitochondries, leur effet négatif sur l’oxydation du glucose (Delarue et al., 2003) et leur contribution au cancer métastatique (Klieveri, et al., 2000), l’atteinte du système nerveux et les dommages au foie, entre autres problèmes.

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 » Les résultats financiers de la compagnie Oméga-Protéine vont pouvoir grossir

La société cotée en bourse, productrice d’acide gras oméga-3 appelé Omega pur, a signé un accord pour fournir son huile de poissons dans les cantines scolaires dans 38 districts dans le sud du Texas commençant ce mois-ci.

La société de 500 personnes, a des liens avec la Zapata Corporation du président George Bush, et ils distribueront le produit par le biais d’un accord avec Mercedes-base H & H Foods.

Bien que le montant en dollars du contrat entre Omega Protein et H & H Foods dépende des ventes futures, la société est prête à être rentrer en tant qu’administrateurs scolaires et les parents recentrent leur attention sur le contenu nutritionnel des régimes alimentaires des étudiants.

Le président d’Omega Protein et le directeur général Joseph von Rosenberg disent que l’investissement récent de 16,5 millions de dollars de la société pour une raffinerie d’huile de poissons à Reedville, Va., qui devrait être terminée en mai et une prise de conscience accrue des avantages des oméga-3 dans l’alimentation humaine, permet à Oméga de capitaliser sur les prévisions des demandes.

Jenna Colley
Houston Business Journal
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Andrew Weil recommandait récemment le DHA (généralement trouvé dans * huile de poissons) à la radio pour traiter la dépression, et je pense que cela signifie que beaucoup de gens achètent et en consomment. Il y a quelques années, le gouvernement a déclaré qu’il était « généralement considéré comme sûr » et a approuvé son utilisation dans les préparations pour nourrissons, et il y a quelques mois les districts scolaires du Texas ont signé des contrats avec Omega Protein (qui est née de la Société de la famille Bush Zapata) pour qu’ils fournissent de l’huile de poissons pour les repas scolaires. Entre les années 1950 et 1970, il a été dit que manger des huiles polyinsaturées de graines protégeait contre les maladies cardiaques. Il n’y a aucune preuve que les mauvais résultats de cette campagne ait diminué la crédulité du public. Ils se joignent joyeusement à la dernière expérience de santé publique.

* Weil recommande de manger « des poissons gras » – « du saumon sauvage d’Alaska, du maquereau, de la sardine ou du hareng » -. « Si vous ne prenez pas de suppléments, l’huile de poissons est une meilleure source de DHA que les algues »

Quand un groupe de personnes au sein du gouvernement et de l’industrie décident d’une politique, ils peuvent user de carottes (de bons emplois, des subventions et de prestige) et des bâtons (perte d’emplois et de subventions, la calomnie organisée, et pire encore) pour que leurs lignes directrices soient claires et la majorité des gens choisissent de suivre ces avis, même s’ils savent que la politique est mauvaise. Historiquement, les décideurs politiques ont dit au public que « le rayonnement est bon pour vous », « que les œstrogènes vous rendent fécond (ou en toute sécurité infertiles) et féminine, forte et intelligente », « que les féculents préviennent le diabète et l’obésité », « l’utilisation de diurétiques et de sel fera une grossesse sans risque » et que les acides gras polyinsaturés sont « essentiels sur le plan nutritionnel, et préviennent les maladies cardiaques ».

Les « acides gras essentiels » d’origine étaient linoléique, linolénique et arachidonique. Maintenant que les effets toxiques de ceux-ci viennent d’être reconnus, de nouveaux « acides gras essentiels » les acides gras oméga-3, incluant ceux à longues chaînes, dans les huiles de poissons, font des bébés plus intelligents, sont nécessaires pour une bonne vision, et préviennent le cancer, les maladies cardiaques, l’obésité, l’arthrite, la dépression, l’épilepsie, la psychose, la démence, les ulcères, l’eczéma et la peau sèche.

Avec juste un taux normal de vitamine E dans l’alimentation, l’huile de foie de morue est certaine d’être très oxydée dans les tissus d’un mammifère qui en mange beaucoup, et une expérience avec les chiens a démontrée qu’elle pouvait augmenter leur mortalité par cancer de 5% à 100%. Les huiles de poissons détruisent rapidement la vitamine E dans le corps, certaines d’entre elles, en particulier les huiles de foie, peuvent fournir des vitamines utiles, A et D. Dans les études comparant les régimes d’huile de poissons avec des régimes standard, ces nutriments, ainsi que toutes les toxines en plus des acides gras (Huang et al., 1997;. Miyazaki et al, 1998) peu importe le type d’huile, devraient être pris en compte, mais c’est rarement le cas.

En dépit de la valeur nutritive de ces vitamines, les huiles de poissons sont généralement beaucoup plus immunosuppressives que les huiles de graines, et les premiers effets des huiles de poissons sur le « système immunitaire » comprennent la suppression de la synthèse des prostaglandines, parce que les acides gras à chaînes longues hautement insaturés interfèrent avec la conversion de l’acide linoléique en acide arachidonique et prostaglandines. Les prostaglandines sont si problématiques que leur suppression est utile, que l’inhibition soit causée par l’aspirine ou la vitamine E, ou par l’huile de poissons.

Certains des effets anti-inflammatoires importants résultent des huiles de poissons oxydées plutôt que des huiles inchangées (Sethi 2002; Chaudhary et al, 2004). Ces huiles sont si instables qu’elles commencent à s’oxyder spontanément, même avant d’atteindre la circulation sanguine.

Dans des expériences qui ne durent que quelques semaines ou quelques mois, le temps est trop court pour qu’un cancer se développe, et sur cette échelle de temps, les effets immunosuppresseurs et anti-inflammatoires de l’huile de poissons oxydée pourrait être bénéfiques. Depuis quelques décennies, les traitements aux rayons X étaient utilisés pour soulager des états inflammatoires, et la plupart des médecins qui ont promu le traitement étaient partis à la retraite avant que leurs patients n’aient commencés à ressentir les effets fatals comme l’atrophie, la fibrose et le cancer. (Mais quelques personnes prônent toujours la thérapie par rayons x pour les maladies inflammatoires, par exemple, Hildebrandt, et al., 2003) La mode de l’huile de poissons est maintenant aussi vieille que la mode des rayons X lorsqu’elle était à son apogée, et si ses actions anti-inflammatoires impliquent les mêmes mécanismes immunosuppresseurs et anti-inflammatoires que les traitements à rayons X, alors nous pouvons nous attendre à une autre épidémie de conditions fibrotiques et de cancer dans environ 15 à 20 ans.

Dans les années 1970, des chercheurs ont rapporté que les animaux qui recevaient de l’huile de poissons dans leur nourriture vivaient plus longtemps que les animaux suivant un régime standard. Alex Comfort, qui connaissait la recherche montrant que la simple réduction de l’absorption de nourriture accroissait la longévité, a observé que les animaux étaient très peu enclins à manger de la nourriture contenant de l’huile de poissons puante, et mangeait si peu de nourriture que leur longévité pourrait être pris en compte par leur apport calorique. Mais même « fraîche » l’huile de poissons désodorisée et ajoutée à l’alimentation, son oxydation spontanée avant d’atteindre les tissus de l’animal réduit sa valeur calorique. Sans antioxydant, l’huile de poissons est massivement dégradée dans les 48 heures, et même avec une grosse charge d’antioxydants il y a encore une dégradation considérable (Gonzalez, 1988; Klein, et al., 1990).

L’huile de poissons a été utilisée pendant des centaines d’années en tant que vernis ou comme combustible dans les lampes, et les poissons gras utilisés comme engrais et aliments pour animaux, et ensuite la forme solide hydrogénée de l’huile, qui est plus stable, a été utilisée en Europe comme substitut alimentaire pour les personnes. Quand la chasse à la baleine a été réduite vers 1950, l’huile de poissons a remplacé l’huile de baleine dans la production de margarine. Comme les huiles de graines, comme l’huile de lin, les huiles de poissons ont été principalement remplacées par des dérivés du pétrole dans l’industrie de la peinture après les années 1960.

Bien que dès 1980 de nombreuses maladies animales ont été connues pour être causées par la consommation de poissons gras et les huiles insaturées ont été connues pour accélérer la formation du « pigment de vieillesse » la lipofuscine, de nombreux « effets bénéfiques » de l’huile de poissons alimentaire ont commencés à apparaître dans des revues de recherche et à cette époque les médias de masse, en réponse à la campagne de relations publiques de l’industrie, a commencé à ignorer les études qui montraient les effets nocifs de la consommation d’huile de poissons.

Lorsque les critiques des revues professionnelles commencent à ignorer la recherche dont les conclusions sont nuisibles à l’industrie de l’huile de poissons, nous pouvons voir que les orientations politiques définies par l’industrie et ses agents au sein du gouvernement sont devenus claires. Vers la fin du siècle, nous commençons à voir un dispositif littéraire étrange, les rapports de recherches sur les effets toxiques des huiles oméga-3 sont précédés par des remarques telles que « nous savons tous à quel point ces huiles sont bonnes pour la santé ». On imagine des auteurs traînant des pieds qui veulent faire publier leur travail. Si vous êtes prêt à dire que votre travail ne signifie probablement pas ce qu’il semble signifier, peut-être qu’il sera publié.

Pendant plus de 50 ans, la grande majorité des publications médicales sur les œstrogènes faisaient partie de la campagne de l’industrie pharmaceutique pour gagner frauduleusement des milliards de dollars, et celui qui a pris soin de les analyser pourrait voir que les auteurs et les éditeurs faisaient partie d’un culte, plutôt que des chercheurs de connaissances utiles. De même, la doctrine de l’innocuité des rayons X et des retombées radioactives a été maintenue en vie pendant plusieurs décennies en diabolisant tous ceux qui la contestait. Il semble maintenant que nous soyons en danger d’entrer dans une nouvelle période de culte gouvernemental médico-industriel, cette fois-ci pour promouvoir l’utilisation universelle des graisses polyinsaturées comme aliments et médicaments.
En 2004, une étude sur 29133 hommes, a reporté que l’utilisation d’huile oméga-3 ou la consommation de poisson n’a pas diminué la dépression ou le suicide, et en 2001, une étude sur 42,612 hommes et femmes a déclaré que, après plus de neuf ans, l’utilisation de l’huile de foie de morue n’a eu aucun effet protecteur contre la maladie coronarienne (Hakkarainen, et al., 2004; Egeland, et al., 2001).

La façon la plus populaire de dire à nouveau que l’huile de poissons peut prévenir la maladie cardiaque est de dire qu’elle abaisse les lipides sanguins, et continuer l’ancienne approche du « régime de protection cardiaque » de l’association cardiaque américaine. Malheureusement, pour cet argument, il est maintenant connu que les triglycérides dans le sang diminuent en raison des effets toxiques de l’huile de poissons sur le foie (Hagve et Christophersen, 1988; Ritskes-Hoiting, et al., 1998). Dans les expériences avec des rats, l’EPA et le DHA abaissent les lipides sanguins seulement au moment où les rats qui avaient été nourris, et les graisses incorporées dans les tissus, et ont réprimé la respiration mitochondriale (Osmundsen, et al., 1998).

La croyance que manger du cholestérol provoque la maladie cardiaque a été basée sur de vieilles expériences avec des lapins et des expériences ultérieures ont clairement fait savoir que c’est le cholestérol oxydé qui endommage les artères (Stapran, et al., 1997). Étant donné que l’huile de poissons et le cholestérol oxydé endommage les artères des lapins, et que les peroxydes lipidiques associés à l’huile de poissons attaquent une grande variété de matériaux biologiques, y compris les lipoprotéines LDL transportant le cholestérol, les implications des expériences de lapin semblent maintenant très différentes.

Une autre façon de plaider en faveur de l’utilisation de l’huile de poissons ou d’autres acides gras oméga-3 est de montrer une corrélation entre la maladie et une quantité réduite de l’EPA, DHA ou acide arachidonique dans les tissus, et de dire « Ces acides gras sont déficients, la maladie est causée par une carence en acides gras essentiels ». Ces acides gras sont extrêmement sensibles à l’oxydation, donc ils ont tendance à disparaître spontanément en réponse à une lésion tissulaire, une excitation cellulaire, à la demande d’énergie accrue due au stress, à l’exposition aux toxines ou aux rayonnements ionisants, ou même à l’exposition à la lumière. Cette oxydation spontanée est ce qui fait leur utilité comme vernis ou peinture. Mais c’est ce qui sensibilise les tissus aux blessures. Leur « carence » dans les tissus correspond fréquemment à l’intensité du stress oxydatif et à la peroxydation des lipides; c’est plus généralement leur présence, plutôt que leur déficience, qui a créé la disposition à la maladie.

L’un des premiers effets nocifs des acides gras polyinsaturés, AGPI, à avoir été observé est l’accélération de la formation de la lipofuscine ou ceroid, le « pigment de l’âge » pendant le stress oxydatif ou une carence en vitamine E. Associé à la formation de lipofuscine, les AGPI ont été découverts responsables de dégénérescence des gonades et du cerveau, et que la vitamine E puisse prévenir certains de leurs effets toxiques a menée à l’idée que la vitamine E était essentiellement un antioxydant. Malheureusement, l’effet protecteur de la vitamine E contre les AGPI est partielle (Allard et al., 1997).

Les maladies dégénératives sont toutes associées à des troubles impliquant le métabolisme et la peroxydation des lipides. La maladie d’Alzheimer, la maladie du foie alcoolique et non alcoolique, la dégénérescence de la rétine, l’épilepsie, le sida, le diabète, et une variété de problèmes circulatoires impliquent la dégradation des AGPI. Les produits de décomposition des AGPI comprennent l’acroléine, le malondialdéhyde, l’hydroxynonenal, la crotonaldéhyde, l’éthane, le pentane et le neuroprostane, qui sont des molécules comme les prostaglandines formées à partir de DHA par les produits de peroxydation lipidique des radicaux libres, en particulier dans le cerveau et à un niveau plus élevé dans la maladie d’Alzheimer .

Les réactions de trois types de cellules – endothélium vasculaire, les cellules nerveuses et les cellules du thymus – aux AGPI illustreront quelques-uns des principaux processus impliqués dans leur toxicité.

Lorsque le corps n’a pas assez de glucose, les acides gras libres sont libérés des tissus, et cela bloque l’oxydation du glucose même lorsqu’il sera disponible suite à la dégradation des protéines causée par le cortisol, libéré lors de la privation de glucose. Les cellules du thymus sont sensibles à la privation de glucose, et même en présence de glucose, le cortisol les empêche d’utiliser le glucose, entraînant l’utilisation d’acides gras. Les cellules thymiques meurent facilement lorsqu’elle sont exposées à un excès de cortisol, ou un manque de glucose. Les acides gras polyinsaturés le linoléate, l’arachidonate et l’eicosapentaénoïque, sont particulièrement toxiques pour les cellules thymiques en empêchant leur inactivation du cortisol, et accroissant l’augmentation de son action. (Klein, et al., 1987, 1989, 1990). Les lymphocytes de personnes atteintes du sida et de leucémie sont moins capables de métaboliser le cortisol. Un extrait de sérum de lymphocytes de malades du SIDA exposé au cortisol a provoqué une mort des cellules sept fois plus rapide que les cellules de personnes en bonne santé. Les patients souffrant du SIDA ont des niveaux élevés d’acides gras polyinsaturés et de cortisol libre (Christeff, et al., 1988).

La cytotoxicité provoquée par l’EPA et ses métabolites (15 mg. D’EPA par litre a tué plus de 90% d’un certain type de macrophages) n’a pas été inhibée par la vitamine E (Fyfe et Abbey, 2000). L’activation immunologique tend à tuer les cellules T qui contiennent des AGPI (Switzer et al., 2003).

Lorsque les animaux sont nourris d’huile de poissons, puis exposés aux bactéries, leurs cellules thymiques immunodéprimées (T) font qu’ils succombent à l’infection plus facilement que les animaux nourris d’huile de noix de coco ou d’un régime sans graisse. Les cellules tueuses naturelles (NK), qui éliminent les cellules cancéreuses et les cellules infectées par les virus, sont réduites après avoir mangé de l’huile de poissons, et les cellules T suppresseurs sont souvent augmentées. Une interférence plus subtile avec l’immunité est produite par les actions des AGPI sur la « synapse immunologique », un contact entre les cellules qui permet la transmission d’informations immunologiques. L’effet immunosuppresseur de l’huile de poissons est reconnu comme une aide utile dans la prévention du rejet d’organes transplantés, mais certaines études montrent que la survie à un an après la transplantation n’est pas améliorée.

Les acides gras polyinsaturés, en particulier ceux qui peuvent être transformés en prostaglandines, sont largement impliqués dans l’inflammation et la fuite vasculaire. L’EPA et le DHA ne forment pas des prostaglandines ordinaires, bien que les isoprostanes et neuroprostanes qu’ils produisent au cours de la peroxydation lipidique se comportent à bien des égards comme les prostaglandines les plus communs et leurs eicosanoïdes formés par voie enzymatique ont des fonctions similaires aux prostaglandines communes. Le cerveau contient une concentration très élevée de ces acides gras instables, et ils sont libérés dans les synapses par le processus excitateur ordinaire.

Chan et al., en 1983, ont constaté que les graisses polyinsaturées avaient provoqué un gonflement du cerveau et l’augmentation de la perméabilité des vaisseaux sanguins. En 1988, le groupe de Chan a révélé que le DHA et d’autres acides gras polyinsaturés ajoutés à des cellules du cortex cérébral en culture du cortex cérébral produisent des radicaux libres et stimulent la production de malondialdéhyde et de lactate, et inhibent l’absorption de l’acide glutamique, ce qui suggère qu’ils contribueraient à une excitation prolongée du nerf (Yu et al., 1986). Dans les tranches de cerveau, les acides gras polyinsaturés ont provoqué la production de radicaux libres et un gonflement des tissus, mais pas les acides gras saturés (Chan et Fishman, 1980). Les AGPI ont inhibé la respiration des mitochondries dans les cellules du cerveau (Hillered et Chan, 1988), et à une concentration plus élevée, a provoqué leur gonflement (Hillered et Chan, 1989), mais les acides gras saturés ne produisent pas d’œdème. L’activité des radicaux libres provoque la libération d’acides gras libres de la structure cellulaire (Chan et al., 1982, 1984). L’activation des lipases par les radicaux libres et les peroxydes lipidiques, avec une perte de potassium des cellules, suggère que l’excitation peut devenir un processus d’auto-stimulation, ce qui conduit à la destruction cellulaire.

Le DHA lui-même, plutôt que ses produits de décomposition, facilite l’excitation (glutamate) de la transmission nerveuse (Nishikawa et al., 1994), et que l’action excitatrice provoque la libération de l’acide arachidonique (Pellerin et Wolfe, 1991).

Considérant seulement l’un des produits de la peroxydation d’huile de poissons, l’acroléine, et quelques-uns de ses effets dans les cellules, nous pouvons avoir une idée des types de dommages qui pourraient résulter de l’augmentation des oméga-3 dans nos tissus.

La « barrière » entre le cerveau et le sang est l’une des barrières vasculaires les plus efficaces dans le corps, mais elle est très perméable aux graisses et la peroxydation lipidique la perturbe, endommageant l’ATPase qui régule le sodium et le potassium (Stanimirovic, et al. , 1995). Apparemment, tout ce qui épuise l’énergie de la cellule, un abaissement de l’ATP permet à plus de calcium d’entrer dans les cellules, contribuant à leur mort (Ray et al., 1994). L’augmentation de calcium intracellulaire active les phospholipases, libérant plus de graisses polyinsaturées (Sweetman et al., 1995) L’acroléine libérée lors de la peroxydation des lipides inhibe la fonction mitochondriale par empoisonnement de l’enzyme respiratoire cruciale, la cytochrome oxydase, résultant en une diminution de la capacité à produire de l’énergie (Picklo et Montine, 2001). (Dans la rétine, les AGPI contribuent à des dommages sur la capacité des cellules à produire de l’énergie, induits par la lumière [Roi, 2004], en endommageant la même enzyme cruciale.) En plus de l’inhibition de la capacité des cellules nerveuses à produire de l’énergie à partir de l’oxydation du glucose, l’acroléine inhibe la régulation de l’acide aminé excitateur, le glutamate (Lovell et al., 2000) contribuant au processus d’excitation. Des niveaux élevés d’acroléine (et d’autres produits de dégradation AGPI) se trouvent dans le cerveau dans la maladie d’Alzheimer (Lovell, et al., 2001)

Les maladies « à prion », CJD et EST / ESB (maladie de la vache folle) ont de nombreuses caractéristiques en commun avec la maladie d’Alzheimer, et plusieurs études ont montré que la protéine « prion » produit ses dégâts en activant les lipases qui libèrent des acides gras polyinsaturés et produisent des peroxydes lipidiques (Bate, et al., 2004, Stewart et al., 2001).
L’acroléine réagit avec de l’ADN, causant des dommages « génétiques », et réagit aussi avec la lysine dans les protéines, par exemple en contribuant à la toxicité des lipoprotéines de faible densité oxydées (LDL), la protéine qui transportent le cholestérol et qui est devenu célèbre en raison de leur implication dans le développement de l’athérosclérose qui est supposée être causée par la consommation de graisses saturées.

Mon bulletin d’information sur la maladie de la vache folle a discuté de la preuve incriminant l’utilisation de la farine de poissons dans l’alimentation animale, comme cause des maladies dégénératives du cerveau, et d’anciens bulletins d’informations (glycémie et glycation) a discuté des raisons de penser que la glycation inappropriée des groupes lysine dans les protéines , en raison d’un manque de groupes protecteurs de dioxyde de carbone/carbamino, produit la substance amyloïde (ou « prion ») cette protéine qui caractérisent les démences. L’acroléine, produit à partir des « décomposition des huiles de poissons » dans le cerveau, est probablement le produit le plus réactif de la peroxydation des lipides dans le cerveau, et pourrait donc générer la glycation de la lysine, dans les protéines formant la plaque.

Ces effets toxiques de l’acroléine dans le cerveau sont analogues à la multitude des effets toxiques des acides gras oméga-3 et de leurs produits de dégradation dans tous les autres organes et tissus du corps. Les cellules cancéreuses sont inhabituellement résistantes aux actions meurtrières des peroxydes lipidiques, mais les effets inflammatoires des acides gras hautement insaturés sont maintenant largement reconnus pour être essentiellement impliqués dans le processus de cancérisation (mes lettres d’information sur le cancer et la fuite discutent de certaines des façons dont les graisses sont impliquées dans le développement de la tumeur).

Les graisses que nous synthétisons des sucres ou de l’huile de noix de coco, ou de l’acide oléique, la série des oméga-9, sont protecteurs contre les AGPI inflammatoires, dans certains cas, plus efficaces même que la vitamine E.

Dans le film de Woody Allen de 1973, Sleeper, le protagoniste se réveilla après avoir été gelé pendant 200 ans, pour découvrir que les graisses saturées étaient les aliments de santé. À ce moment où le film a été fait, cela avait déjà été établi (par exemple, Hartroft et Porta, 1968 édition des connaissances actuelles en nutrition, l’OMS a montré que la graisse saturée était adéquate dans l’alimentation pour aider à protéger contre la formation de lipofuscine).

PS:
La société royale pour la protection des oiseaux a dit que 2004 a été la saison de reproduction les plus catastrophiques pour les oiseaux de mer le long des côtes du Royaume-Uni. Elle a dit que la pêche industrielle pour approvisionner en farine de poisson et en l’huile n’est pas durable et met en péril l’ensemble du réseau alimentaire marin.
« Le Royaume-Uni a subi de graves catastrophes pour les oiseaux marins cette année. Dans les îles Shetland et Orkney, des colonies entières d’oiseaux ont échoués à se reproduire à cause de graves pénuries alimentaires ». En plus de cela, des centaines d’oiseaux de mer se sont échoués ayant péris en mer. Encore une fois, le manque de nourriture est considérée comme l’une des raisons. « Le rapport d’évaluation de la durabilité des pêches industrielles produisant de la farine de poissons et de l’huile de poissons, a été compilée pour la RSPB par Poséidon pour la gestion des ressources aquatiques Ltd et l’Université de Newcastle-upon -Tyne

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Stimuler l’immunité peut-il vous rendre plus intelligent?

Les cellules de défense du corps engagent avec le cerveau
un dialogue complexe qui pourrait élever le QI.

SOURCE:
http://discovermagazine.com/2013/march/18-immunity-intelligence

Après avoir passé quelques jours au lit avec la grippe, vous avez l’impression que votre cerveau marche au ralenti. À première vue, cependant, cela n’a pas beaucoup de sens. D’une part, les virus de la grippe infectent la muqueuse des voies respiratoires, et non les neurones dans notre cerveau. D’autre part, le cerveau est isolé du reste du corps par une série de défenses microscopiques connue comme la barrière hémato-encéphalique. Elle bloque la plupart des virus et des bactéries tout en permettant aux molécules essentielles comme le glucose de rentrer. Autrement dit, ce qui indispose le corps ne devrait pas interférer avec notre façon de penser.

Mais au cours de la dernière décennie, Jonathan Kipnis, un neuroimmunologiste à l’Université de Virginie, École du département de médecine des neurosciences, a découvert un lien possible, une touche de modernité sur la notion séculaire de la connexion corps-esprit. Ses recherches suggèrent que le système immunitaire engage avec le cerveau un dialogue complexe qui peut influencer notre processus de pensée et encourager notre cerveau à être plus performant.

Kipnis a eu l’idée d’un lien entre l’intelligence et l’immunité lorsqu’il était doctorant à l’Institut des sciences Weizmann en Israël. Son conseiller, Michal Schwartz, faisait des expériences pour savoir comment s’effectuaient les réparations du cerveau après une blessure. Elle a trouvé que le cerveau dépend d’un type de cellule immunitaire connue sous le nom de cellule lymphocyte T, qui normalement tue les cellules infectées ou conduit d’autres cellules immunitaires dans une lutte contre les intrus. Ses recherches suggéraient que les lymphocytes T peuvent également envoyer des signaux qui activent les cellules immunitaires du cerveau, la microglie et les macrophages du sang leur demandant de protéger les neurones lésés des toxines libérées par la blessure.

Sans les lymphocytes T, Schwartz et d’autres chercheurs ont trouvé que le cerveau fait un mauvais travail d’auto-guérison. Kipnis a été fasciné par la découverte parce qu’il savait que les cellules T ne peuvent pas franchir la barrière hémato-encéphalique. Pourtant, apparemment, elles pouvaient influencer, de manière significative, le cerveau à distance. Il s’est demandé si les cellules T faisait plus pour le cerveau que juste l’aider à guérir les blessures. « L’idée folle m’est venue: Et si nous avions besoin des lymphocytes T pour un fonctionnement optimum du cerveau ? », dit Kipnis.

«Je n’ai jamais vu des souris aussi idiotes»

Pour tester l’idée, Kipnis a effectué une expérience sur des souris. Il a élevé deux groupes d’animaux, un groupe qui était normal et un autre qui manquait de cellules T. Sinon, elles étaient génétiquement identiques. Kipnis a ensuite envoyé les souris à un collègue, Hagit Cohen à l’Université de Ben-Gurion du Negev, pour voir à quel point elles pouvaient apprendre un nouveau tour.

Cohen a soumis les souris à un test d’apprentissage connu sous le nom de labyrinthe d’eau de Morris. Elle les a mis dans un bassin d’eau, où elles ont commencé à nager frénétiquement. Juste sous la surface de l’eau se trouvait un support caché. Si les souris pouvaient trouver le support, elles pouvaient s’y reposer et arrêter leur nage désespérée. Au cours de plusieurs essais, les souris ont appris où le support était caché et y nageait directement.
Après avoir testé les animaux, Cohen – qui ne connaissait pas les détails de la recherche de Kipnis – appela son collègue. Elle a dit : « Un des groupes de souris que vous m’avez envoyées sont de vrais idiotes. Je n’ai jamais vu des souris aussi idiotes  » se rappelle Kipnis. Ces souris ne réussissaient pas à trouver le support ; elles étaient aussi celles sans cellule lymphocyte T.

Si l’idée folle de Kipnis était juste alors il devrait être capable de rendre les souris idiotes plus intelligentes en leur remettant leurs cellules T. Il a injecté les cellules dans la circulation sanguine de la souris et a donné aux cellules le temps de se multiplier et de se propager. Ensuite, lui et ses collègues ont à nouveau testé les souris. Avec leurs cellules T restaurées, elles n’étaient plus stupides. Elles performaient presque aussi bien que les souris nées avec des systèmes immunitaires normaux.

Parce que la barrière hémato-encéphalique empêchait les cellules T d’affecter le cerveau de l’intérieur, Kipnis s’est demandé si elles augmentaient leur influence en se rapprochant le plus possible du cerveau.

On sait depuis longtemps que les membranes entourant le cerveau, appelé les méninges, sont chargées de lymphocytes T et d’autres cellules immunitaires. Kipnis et ses collègues se sont demandés comment les souris performeraient si elles avaient un approvisionnement normal en cellules T partout dans leur corps, à l’exception des méninges, alors il a injecté un composé qui empêchait les cellules T d’atteindre les méninges chez les souris. Lorsque ces animaux ont été placés dans le labyrinthe aquatique, elles ont à nouveau agit stupidement – tout comme Kipnis l’avait prédit.

Garder le cerveau

Kipnis étudie maintenant ce que font exactement les cellules T qui entourent le cerveau pour faire fonctionner le cerveau. Une forte possibilité : elles empêchent le reste du système immunitaire de lui nuire par inadvertance.

Lorsque nous apprenons quelque chose de nouveau, nos neurones détruisent les anciennes connexions et en développent de nouvelles. Dans le processus, elles rejettent beaucoup de molécules. Pour le système immunitaire, ces déchets peuvent ressembler à une infection ou à un autre type de problème, entraînant une inflammation et la libération de composés dangereux qui combattent normalement les virus mais qui peuvent également interférer avec le cerveau et sa fonction.

Kipnis suggère que les lymphocytes T maintiennent ce processus en échec, en différenciant la maladie du stress ordinaire et, lorsque cela est justifié, en disant à d’autres cellules immunitaires de rester au repos en libérant des molécules antagonistes qui empêchent une inflammation erronée.

Les mêmes lymphocytes T qui protègent le cerveau de l’inflammation travaillent également à nous garder vif ; et dans ce qui semble être une boucle de rétroaction, le simple acte d’apprentissage renforce l’effet. Alors que les souris apprennent quelque chose de nouveau, les lymphocytes T dans les méninges produisent des niveaux élevés d’une molécule appelée interleukine 4 (IL-4). L’IL-4 est un signal du système immunitaire qui freine la réponse inflammatoire et, selon les recherches de Kipnis et d’autres, améliore également l’apprentissage. En effet, lorsque les souris manquant du gène pour fabriquer l’IL-4 passent le test du labyrinthe de l’eau, elles le font mal, peut-être parce que leurs cellules T n’ont pas de signal critique impliqué dans l’apprentissage rapide.

Cette théorie pourrait expliquer pourquoi nous perdons nos capacités mentales lorsque nous sommes malades, dit Kipnis. Lorsque nous sommes en bonne santé, les cellules T empêchent les cellules immunitaires dans les méninges d’enflammer le cerveau. Mais quand on tombe malade, les lymphocytes T relâchent leur attention pour permettre au système immunitaire d’attaquer les agents pathogènes. L’inflammation qui en résulte aide à éliminer les envahisseurs, mais elle empêche également l’apprentissage. Lorsque nous sommes malades, propose Kipnis, il est plus important de lancer une attaque immunitaire puissante que d’avoir un esprit pointu. « Tout dans la vie est une question de priorité » dit-il.

Kipnis a récemment commencé à enquêter sur ce qui arrive au cerveau des gens quand ils commencent à perdre des cellules T. Les personnes atteintes de cancer, par exemple, souffrent souvent d’une perte de cellules T lorsqu’elles subissent une chimiothérapie. Ce n’est peut-être pas une coïncidence, affirme-t-il, que la chimiothérapie est connue pour causer le «cerveau-chimio» – un état mental flou où les patients ont du mal à penser clairement. Kipnis propose que sans les cellules T pour maintenir l’inflammation en échec, les cellules immunitaires dans les méninges absorbent des composés nuisibles au cerveau.

La vieillesse diminue également nos cellules T. Le thymus, une glande de la taille d’une fraise dans la poitrine, produit un courant régulier de précurseurs de cellules T dans notre jeunesse. Mais au fil des décennies, elle diminue jusqu’à ce qu’elle soit à peine visible. Kipnis propose qu’avec moins de cellules T, les personnes âgées ne peuvent pas réprimer efficacement l’inflammation autour de leur cerveau, ce qui pourrait jouer un rôle dans le déclin cognitif chez les personnes vieillisantes.

Il existe de nombreux autres facteurs dans la façon dont nous apprenons et nous souvenons des choses, mais pour la plupart, ils sont très difficiles à modifier. Les médicaments susceptibles de rebooster les neurones à l’intérieur du cerveau et d’améliorer la netteté mentale sont souvent trop gros pour passer la barrière hémato-encéphalique. La dopamine, une molécule cruciale pour la signalisation entre les neurones, ne peut pas traverser cette barrière, c’est pourquoi son précurseur chimique, la L-dopa, est utilisée à la place pour traiter la maladie de Parkinson. Mais le système immunitaire offre une nouvelle façon de changer notre cognition et de traiter les maladies affectant le cerveau.

Une expérience que Kipnis et ses collègues ont menée récemment sur des souris chez qui ils manquaient des cellules T préfigure comment la future médecine immunitaire du cerveau pourrait fonctionner. Les scientifiques ont tiré du sang de vieilles souris, dont l’offre en cellules T était épuisée et ont isolé les cellules immunitaires. Ils ont ajouté des IL-4 dans les flacons où ils ont élevé ces cellules immunitaires. Ensuite, les scientifiques ont injecté les cellules exposées aux IL-4 dans les souris. Par la suite, les souris ont pu apprendre correctement, vraisemblablement parce que leurs cerveaux ne souffraient plus d’inflammation.

« Aujourd’hui, nous ne pouvons pas vraiment entrer dans le cerveau et réparer les choses. Mais nous pouvons prendre le système immunitaire hors du corps, nous pouvons le remettre, nous pouvons faire presque tout ce que nous voulons » dit Kipnis.
« Nous pourrions cibler le système immunitaire et obtenir des bénéfices dans le cerveau. Ce pourrait être un outil thérapeutique incroyable. »

Ainsi se termine l’article de Discovermagazine.

Je rajoute quelques mots afin de vous inviter à faire des liens avec les autres sujets traités sur ce site.
Du côté de mon expérience personnelle, je ne peux que confirmer ce dont traite cet article. Je garde mes troubles cognitifs au minimum possible grâce à cette diète cétogène verte. Dès que je m’en éloigne je perds en fonctionnement et pas seulement au niveau de l’intelligence. La conférence du Dr Russell Blaylock montre très bien comment l’inflammation due aux allergènes alimentaires, au glutamate, à l’aspartame, etc. agit sur nos comportements. Dans l’autisme, dont les causes sont multiples on retrouve un problème d’infections et il est aisé de faire le lien avec l’article ci-dessus. On peut alors comprendre pourquoi le syndrome d’Asperger (voir l’attestation diagnostic) est moins visible quand je fais attention à ce que je mange. Même si tout n’est pas réglé bien-sûr. On peut aussi comprendre comment cette alimentation différente me permet de garder une part (oui, seulement une part) de fonctionnement cérébral très supérieur malgré mes nombreux problèmes innés de métabolisme, d’intoxication, d’infections, de souci avec l’histamine…

Si j’écris cela, c’est que quand je vois d’où je reviens, et ce avec quoi je dois faire, je me dis quel potentiel vous avez, bon sang !

Cultivons notre jardin intérieur pour faire fleurir notre être !

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Syndrome Asperger

J’ai pris conscience, il y a quelques temps, que de ne pas reconnaître mes particularités, c’est finalement ne pas me reconnaître du tout.

J’ai été étonnée, il y a quelques jours d’entendre le psychiatre (celui qui me prescrivait mon traitement avant mes changements alimentaires en 2011, je n’ai jamais rien pris depuis, même pas du paracétamol) me dire que j’avais été vraiment brimée et bridée. Pour une reconnaissance !
J’étais loin d’imaginer que ces mots pourraient sortir de sa bouche. Justement, par ignorance de mes particularités (lui ne connaissait pas le diagnostic qui suit ce jour là, car je n’avais pas encore l’attestation) c’est bien ce que j’ai ressenti souvent de la part de mon entourage depuis toute petite. Et énormément de la part des médecins depuis mes 26 ans, suite au vaccin anti-hépatite B. Mais j’ai aussi conscience d’avoir participer largement bien-sûr à ces réactions envers moi, de m’être moi-même bridée et brimée. Il n’est jamais trop tard, dit-on…

Je l’avais dit à plusieurs reprises à cette psychiatre/psychanalyste que j’ai vu pendant dix ans pour une analyse, que je suis autiste sauf que je parle. J’ai pris connaissance du syndrome Asperger il y a une année seulement. Nombreux sont les psys qui ne connaissent pas et donc encore moins la population générale. C’est vrai, les cases ne sont que des cases, mais quitte à être dans une, autant que ce soit la bonne.

De plus, les cases peuvent permettre, premièrement, de faire comprendre à son entourage ses particularités et donc d’améliorer les relations et les échanges. Cela, je l’espère, pourrait permettre d’effacer votre incrédulité quant à mes spécificités, mes difficultés. Vous pourriez par exemple comprendre que malgré les améliorations je ne saurais reprendre un travail comme vous l’entendez. Remarquez que j’offre à la société beaucoup de mon temps malgré tout, mais je n’obtiens pas de salaire et c’est cela finalement qui semble vous déranger. Peut-être serait-ce à votre tour de faire preuve d’ouverture d’esprit. Cela pourrait me permettre alors de vivre plus sereine parce que vous n’imaginez pas les efforts que cela suppose de ma part depuis toujours pour coller à vos façons de fonctionner, vos façons de voir. Peut-être qu’avec une meilleure compréhension, une meilleure connaissance, vous pourriez vous aussi faire quelques efforts dans mon sens afin de rendre nos échanges moins exigeants en énergie pour moi. Et si je suis plus sereine, je vous offre une meilleure expérience de moi-même.

Et deuxièmement, cela permet aussi de mettre en place un soutien adéquat. Car analyser est une chose, apprendre à gérer grâce à des outils, des techniques en est une autre. Cette psychologue (iranienne, je précise pour les fautes d’orthographe;)) connaît le syndrome Asperger depuis 30 ans et j’ai décidé de travailler avec elle afin qu’elle m’apprenne des outils afin de mieux appréhender le monde, qu’elle m’aide à mieux, me et vous comprendre, qu’elle m’aide aussi à « tirer de moi » le meilleur, puisque je garde ce souhait. Parce que s’accepter tel que l’on est, dans mon cas, je vous promets que ça ne colle pas trop.

En tout cas, à 47 ans, ça fait du bien d’être écoutée, comprise et reconnue dans sa globalité. J’avoue qu’aujourd’hui, j’en espère autant de mes proches.

Vous pouvez découvrir le syndrome d’Asperger dans ce pdf clair et juste, je trouve. Je m’y reconnais à 99%, même si bien-sûr avec le temps et surtout les changements alimentaires, certains traits se sont (bien) atténués.
Symptomatique-du-syndrome-dAsperger-chez-lenfant

Comme chez beaucoup d’Asperger, des dysfonctionnements et des sur-fonctionnements, ce qui fait d’ailleurs la différence avec les personnes dites à haut potentiel. Chez les Asperger, les Aspies, les résultats au niveau des tests de QI sont hétérogènes

Les 10 raisons principales pour lesquelles les malades d’Hashimoto n’ont pas d’amélioration. Aussi valable pour les autres maladies auto-immunes

Il n’existe pas de moyen unique et facile de gérer l’hypothyroïdie d’Hashimoto, une maladie auto-immune. Même si l’utilisation d’hormones thyroïdiennes peut parfois aider afin de garder la TSH dans les normes de laboratoires, elle ne garantit pas de réussite pour la plupart des patients.

Si vous souhaitez gérer au mieux votre maladie d’Hashimoto, il est important de comprendre les facteurs qui y contribuent.

10. L’intolérance à votre traitement hormonal

Beaucoup de suppléments thyroïdiens utilisent de l’amidon de maïs ou de l’amidon modifié qui contient du gluten. Vous devez vous assurer que vos hormones thyroïdiennes sont sans gluten et même sans amidon de maïs car le plus souvent les intolérants au gluten, le sont au maïs. Il se peut que vous preniez chaque jour des hormones avec des protéines alimentaires qui stimulent votre auto-immunité.

9. Les suppléments qui stimule l’immunité

La prise de compléments nutritionnels est bien plus complexe qu’on l’imagine. Ils peuvent aider ou aggraver votre réaction auto-immune selon votre dominance immunitaire (TH1, TH2, TH17 etc). Les suppléments tels que l’échinacée, le thé vert (trop riche en aluminium déjà), l’acai, l’astragale, la réglisse, et plein d’autres peuvent dans votre cas aggraver votre situation.
Si vous n’êtes pas au courant de cela, vous pouvez prendre des suppléments qui favorisent une réponse auto-immune. C’est bien pour cette raison que je vous conseille toujours de ne prendre aucun conseil pour argent comptant aussi naturel soit le produit conseillé et par conséquent de faire vos propres tests afin d’obtenir des réponses qui vous seront toutes personnelles. Dans le doute, abstiens-toi ! Sérieusement, pour le corps, le plus simple, le mieux.

8. Fixer son attention seulement sur le remplacement de l’hormone thyroïdienne

Beaucoup de patients souffrant de la thyroïde croient que s’ils pouvaient trouver la version idéale de remplacement des hormones thyroïdiennes, ils pourraient corriger tous leurs symptômes. Malheureusement, l’hypothyroïdie d’Hashimoto est une maladie auto-immune complexe et le remplacement de l’hormone thyroïdienne n’est qu’une partie d’un gros casse-tête. Comme toutes les maladies auto-immunes, comprendre les facteurs et tenter au mieux d’agir sur eux sera le plus salvateur.

7. Augmentation du stress physique ou émotionnel

Le stress émotionnel active les voies impliquant les messagers inflammatoires. Cette activité crée une poussée auto-immune. Les relations malsaines avec votre conjoint, vos collègues de travail ou vos amis peuvent favoriser des poussées auto-immunes, tout comme un mauvais environnement de travail ou d’autres facteurs de stress chroniques. Si vous avez la maladie d’Hashimoto, vous devez vous créer un environnement émotionnel sain. Les mauvaises relations personnelles ou les mauvais environnements de travail peuvent être préjudiciables aux patients Hashimoto.

De la même manière tout stress physique agit sur le système immunitaire : températures extrêmes, manque de sommeil, mauvaise alimentation, produits chimiques, ondes néfastes, et tout aliment même estampillé sain, auquel vous êtes intolérant. (voir cet article)

6. Ne pas être strictement sans gluten

Soit vous êtes 100% sans gluten ou soyons clair, cela ne sert à rien. Choisir de manger sans gluten seulement quand cela ne vous dérange pas trop, n’est pas un régime sans gluten. Si vous n’êtes pas strict sur votre alimentation et que vous continuez à consommer de temps en temps du gluten, un croissant le dimanche ou de la bière ou des aliments frits dans les friteuses qui utilisent la même huile pour les aliments panés, alors vous êtes encore exposés au gluten. Vérifier toutes les étiquettes car le gluten est un déclencheur majeur pour la plupart des patients d’Hashimoto ou d’autres maladies auto-immunes et beaucoup ne peuvent pas améliorer leur santé jusqu’à ce qu’ils soient 100 % sans gluten.

5. Ne pas tenir compte des allergies (intolérances) croisées au gluten

Bien qu’un régime strict sans gluten soit un très bon commencement, si vous mangez des aliments qui réagissent de façon croisée avec le gluten, vous ne récupérerez pas. Les aliments croisés ont des protéines de structure similaires au gluten et peuvent déclencher la même réponse immunitaire que si vous mangez du gluten. J’entends souvent parler du lactose mais la caséine, protéine des produits laitiers souvent ignorée, pose le même problème, donc même le lait sans lactose, ou les fromages ne peuvent être une solution. D’autres aliments tels que le maïs, le sésame, l’avoine, le riz peuvent empêcher votre amélioration et votre soulagement tant attendu. J’ai lu que le café aussi pouvait réagir de façon croisée chez les intolérants au gluten. En fait, il est préférable si vous n’obtenez pas les résultats souhaités en supprimant les céréales à gluten, d’éviter tout ce qui est grain, donc aussi l’amaranthe, le sarrasin, le millet, le quinoa, le soja, le chocolat, le tapioca, le chanvre, les graines de chia, les légumineuses etc
Autre allergie croisée, les œufs, très grands allergènes d’ailleurs. Savez-vous que dans les laboratoires, afin de produire une réaction allergique chez les souris lors des expériences, ils utilisent l’albumine d’oeuf?

En général, moins vous avez envie d’abandonner un aliment, plus vous devriez l’éliminer de votre régime alimentaire. Plus l’aliment est pour vous délectable plus vous pouvez être assuré que celui-ci génère une sur-activation de votre système psycho-neuro-endocrino-immunitaire.

4. Ignorer votre santé cérébrale

La forme la plus courante de dommages collatéraux chez les patients chroniques d’Hashimoto est la dégénérescence accélérée du cerveau. La dégénérescence cérébrale conduit à des symptômes identiques de l’hypothyroïdie, y compris la fatigue et la dépression. L’inflammation cérébrale grandement liée aux intolérances alimentaires est la plus grande source de dégénérescence neuronale. Je ne peux ici oublier de citer le glutamate et la glutamine comme grandes excito-toxines.

3. Ignorer les piques réactionnels d’insuline

Les poussées d’insuline qui suivent la consommation de sucres ou d’amidon (boissons sucrées, desserts, pâtes même sans gluten, riz, pain, pommes de terre etc.) déclenchent une activité inflammatoire qui favorise les poussées auto-immunes. Manger des bonbons tout au long de la journée ou trop manger favorise la surproduction d’insuline, qui peut être identifiée par des symptômes de fatigue ou de fringales de sucre immédiatement après avoir mangé. Si vous avez ces symptômes après avoir mangé cela signifie que vous ne gérez pas vos niveaux d’insuline et la réponse auto-immune d’Hashimoto ou autre sera difficile à apprivoiser.

2. Sauter des repas

Lorsque la glycémie devient trop faible, elle élève le messager inflammatoire IL-6 et favorise les poussées auto-immunes. Les symptômes de faible taux de sucre dans le sang sont plus perceptibles entre les repas ou si vous sautez des repas et comprennent les tremblements, la vision brouillée, les étourdissements, l’irritabilité, et la perte de fonctionnement. Si vous sentez un sursaut d’énergie après avoir mangé cela confirme que votre taux de sucre dans le sang était faible. Stabiliser sa glycémie est l’un des enjeux majeurs. Manger plus régulièrement des petits repas à faible index glycémique en évitant les aliments auxquels nous sommes intolérants semble être la meilleure solution face aux maladies auto-immunes.

1. La passivité

Le patient passif ne remet pas en question son médecin et ne le conteste jamais. Si vous êtes un patient passif et que vous ne prenez pas votre santé en main, il vous sera difficile d’améliorer votre condition. Le modèle conventionnel est basé uniquement sur l’abaissement de votre TSH avec n’importe quel médicament. Une fois que la TSH est dans les normes de laboratoire, ce modèle n’a rien d’autre à offrir, sauf pour vérifier votre TSH une fois par an. Il faut du temps et des efforts, mais la malade thyroïdienne comme toute autre maladie auto-immune ou non d’ailleurs, demande au malade qu’il se retrousse les manches. Vous devez comprendre les mécanismes sous-jacents,vous devez vous (ré)éduquer. La pleine santé est à ce prix.

Souvenez-vous que l’on est rarement intolérant à tout. Tout le monde n’a pas une génétique aussi pourrie que la mienne et autant de problèmes innés de métabolisme notamment dus à mon histoire in-utéro. Faire ses propres expériences, ses propres tests, oser changer de voie, ne pas agir seulement en suivant ses goûts alimentaires et même le contraire. Certains font « juste » quelques changements et peuvent retourner travailler et pour d’autres c’est plus compliqué.

Gwénola Le Dref

Références:
Top 10 reasons Hashimoto’s patients don’t get better
Foods That Can Cross-React With Gluten

« L’amplification de la détoxication du mercure » Conférence du Dr Shade + résumé + newsletter


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