Glutamine/glutamate : ces tueurs de neurones

Il y a quelques semaines, un homme m’a demandé par mail : « Peut-on se sortir de la sclérose latérale amyotrophique (SLA) en suivant les pistes alimentaires dont vous parlez sur votre site ? ».
Très délicat d’y répondre. Pour moi, toutes les maladies peuvent, au minimum, être améliorées par l’alimentation et les personnes en bonne santé pourraient se sentir encore mille fois mieux en faisant quelques changements alimentaires.

Je ne connaissais que vaguement cette maladie mais je savais qu’elle est une maladie grave au pronostic destructeur, alors je ne voulais surtout pas répondre à l’emporte pièce sans en savoir un peu plus sur cette pathologie.

Il y a toujours le point de vue de la médecine conventionnelle et une autre façon de voir les problèmes de santé.

Pour la médecine, même si je ne souffre pas de SLA, j’étais un cas désespéré. Je souffrais de différents symptômes et pathologies dont aucun traitement ne venait à bout. Il me fallait apprendre à vivre avec la souffrance tant physique que psychique et je n’avais finalement plus qu’à attendre la mort. Mais heureusement, au fond de moi, quelque-chose me disait qu’il était possible, peut-être pas de guérir, mais en tout cas de vivre sans douleur.

Alors, si l’on ne peut pas guérir de la sclérose latérale amyotrophique, je pense que l’on peut effectivement améliorer largement son état de santé et sa qualité de vie.

Si j’introduis le sujet du glutamate en parlant de SLA c’est que les deux semblent liés et c’est aussi vrai dans beaucoup d’autres troubles neurologiques.

La SLA : sclérose latérale amyotrophique

La sclérose latérale amyotrophique ou maladie de Charcot est une dégénérescence progressive de certaines cellules nerveuses, les moto-neurones, du cortex cérébral, de la moëlle épinière et parfois jusque dans les derniers nerfs crânien. Ces neurones moteurs commandent le mouvement des muscles des jambes et des bras, des muscles respiratoires ainsi que ceux de la déglutition et de la parole. Les fonctions intellectuelles et sensorielles ne sont pas touchées. Cette dégénérescence entraîne un affaiblissement puis une paralysie des muscles et emporte le plus souvent rapidement.

L’espérance de vie d’une personne atteinte de la SLA est d’environ 3 à 5 ans après le diagnostic. Cependant, avec l’amélioration de la prise en charge, 20 % des personnes atteintes vivent cinq ans ou plus après le diagnostic, et 10 % vivent plus de 10 ans. Le cas du célèbre physicien Stephen Hawking atteint depuis l’âge de 21 ans est une exception et un mystère, il a aujourd’hui 72 ans. Son cas autorise l’espoir, même minime.

Les hommes sont un peu plus touchés que les femmes. La plupart du temps la maladie se déclare après 50 ans.

Les causes de la maladie

Les causes de la maladie ne sont pas connues, mais plusieurs sont suspectées. Parmi elles, l’exposition à des produits chimiques (les agriculteurs sont plus touchés), une forte activité physique (les sportifs de haut niveau) ou encore une mauvaise hygiène de vie. L’alimentation fait aussi partie des facteurs environnementaux pointés du doigt.

L’acétylcholine est le neurotransmetteur normalement utilisé par les moto-neurones, mais dans la SLA on retrouve des niveaux trop élevés d’un autre messager qui intervient dans la transmission de l’influx nerveux, le glutamate. La perte progressive des cellules motrices pourraient être due à l’accumulation de glutamate.

Une autre piste concerne les cellules productrices d’énergie : les mitochondries qui semblent dégénérer dans les moto-neurones.
Nous verrons plus loin qu’on retrouve en fait un assemblage de ces causes dans toutes les maladies neurologiques. Ce n’est pas plus l’une que l’autre sans doute, mais l’accumulation qui perturbe tout le fonctionnement du corps, même si certaines sont bien-sûr plus dévastatrices. La sur-stimulation des neurones entraînant leur mort.

Symptômes et traitements

Nous avons vu plus haut que la SLA touche les neurones moteurs mais toutes les sphères sont atteintes. On retrouve les mêmes symptômes dans bien d’autres troubles neurologiques. La fatigue est l’un des principaux, mais aussi, l’anxiété, les troubles du sommeil, la dépression, la constipation, les crampes, rires et pleurs incontrôlables, hyper-salivation… etc

Le traitement consiste à diminuer les symptômes par un accompagnement physique et psychologique : antidépresseurs, psychothérapie, laxatifs…

Il n’existe pas de traitement qui guérit la maladie mais un médicament, le riluzole, permet d’en ralentir l’évolution, en abaissant le taux de glutamate.

Des recherches ont montrées qu’un antibiotique proche de la pénicilline, le cettriaxone, permet aussi de ralentir l’évolution mais son action serait due au fait que cette molécule active le gène GTL1 qui produit un transporteur du glutamate, l’excès de ce dernier étant alors évacué. Cette thérapie n’a pas permis de guérison car le problème ne se situe pas seulement sur le glutamate.

Le glutamate impliqué dans différentes maladies

En fait de plus en plus de recherches impliquent le glutamate dans différents troubles du cerveau : migraines, autisme, TDHA, syndrome de fatigue chronique, la maladie de Huntington, le diabète de type 2, la SLA, trouble de l’humeur, fibromyalgie, les jambes sans repos, idées suicidaires, épilepsie, schizophrénie, le trouble bipolaire, le syndrome métabolique etc etc la liste serait trop longue.

Le syndrome métabolique étant lui-même impliqué dans presque toutes les maladies chroniques qui touchent en France 25 millions de personnes, dont un enfant sur deux.

En fait, la recherche suggère de plus en plus que le stress oxydatif, le dysfonctionnement mitochondrial et l’excitotoxicité du glutamate sont intrinsèquement liés dans de nombreuses maladies neuro-inflammatoires entraînant différents symptômes.
Dans la SLA , on suspecte des hauts taux de glutamate d’être en cause.

Le glutamate

Il est important de distinguer la forme liée et libre du glutamate puisque c’est la seconde qui peut entraîner les problèmes de santé. On trouve du glutamate libre dans certains aliments naturels mais son abondance est inquiétante dans presque tous les aliments industriels.
Et pour cause, c’est un exhausteur de goût, nommé le glutamate monosodique par exemple. Ne vous laissez pas tromper par des recherches qui disent qu’il est sans danger, elles ont sans doute été financées par l’industrie alimentaire.
Dans le doute, de toute façon, vaudrait mieux pour tous en rester le plus possible éloigné.

Le glutamate est connu comme le neurotransmetteur le plus important pour une fonction cérébrale normale. C’est un neurotransmetteur excitateur, le glutamate peut donc être vu comme un stimulant, tout comme l’est le café.
Le glutamate ne traverse pas la barrière hémato-encéphalique et il doit donc être synthétisé dans les neurones à partir de précurseurs. Le précurseur du glutamate le plus répandu est la glutamine.
Presque tous les neurones excitateurs dans le système nerveux central sont glutamatergique, et on estime que plus de la moitié de toutes les synapses du cerveau libèrent cet agent.
À la suite de blessures des neurones, des concentrations de glutamate extracellulaire élevées sont toxiques pour les neurones.

Mode d'action du glutamate

J’écrivais plus haut que le glutamate ne traverse pas la barrière hémato-encéphalique, mais de nombreux facteurs rendent cette barrière perméable. L’inflammation du corps et notamment des intestins permet des brèches microscopiques et l’entrée de molécules indésirables et neurotoxiques dans le cerveau.

L’antagoniste (contraire) du glutamate est le GABA. Ce dernier est le neurotransmetteur qui permet la détente.
Les personnes qui ont du mal à dormir et ceux qui disent qu’ils aimeraient un interrupteur afin d’arrêter de penser ont des niveaux élevés de glutamate et faibles de GABA.

L’excitotoxicité du glutamate déclenche l’inflammation engendrant des lésions nerveuses et la mort des neurones. C’est bien le problème connu de la SLA qui est à l’œuvre aussi dans les autres maladies.

Pour tenter de réduire les dommages des excitotoxines, le cerveau augmente la production d’opioïdes, molécules ressemblant à l’opium. Bien-sûr celles-ci vont altérer vos capacités à fonctionner. Les addictions, les fringales de glucides sont une tentative de faire monter le taux de GABA mais cette manière artificielle ne fait que perpétuer le problème. Des hauts taux de glutamate vous pousseront à boire, fumer ou autre…

Trop de glutamate peut amener aussi trop d’acétylcholine entraînant différents problèmes comme par exemple des mouvements oculaires anormaux comme le strabisme, une contraction de la vessie, une diminution du contact avec les yeux, une augmentation de l’auto-stimulation. Et beaucoup d’autres bien-sûr.

Des niveaux élevés de glutamate épuisent les niveaux de glutathion (GSH). Le glutathion est un agent central dans la détoxication des métaux. Une baisse de celui-ci entraîne aussi une augmentation des médiateurs inflammatoires et va contribuer à exacerber la perméabilité intestinale.

Le cycle glutamate/GABA perturbé

Le cycle glutamate-GABA-glutamine permet une alimentation adéquate des neurotransmetteurs dans le système nerveux central. La glutamine relâchée au niveau des neurones sert de précurseur soit au glutamate soit au GABA.

L’inflammation peut affecter la façon dont le cycle se comporte.

Un déséquilibre entre GABA et glutamate peut également se traduire par un phénomène d’embrasement qui survient lorsque l’organisme est exposé à un stimulus répété engendrant une hypersensibilité. Il en faut alors très peu pour voir des symptômes apparaître.
Ce processus peut être utilisé pour expliquer la fréquence accrue des crises dans l’épilepsie et la progression du trouble bipolaire chez les humains.

Le glutamate entretient une relation complexe avec l’insuline. Un taux de glutamate élevé va provoquer une réponse à l’insuline. Une élévation de l’insuline va faire baisser le taux de glucose mais celui-ci est nécessaire pour contrôler le taux de glutamate, alors ce dernier augmentera. Cela signifie que maintenir l’équilibre entre le GABA et le glutamate est essentiel pour la gestion des niveaux de sucre et d’insuline dans le sang. Tout prise alimentaire de glutamate peut affecter tout le processus.
On comprend ici comment le glutamate peut vous amener à l’hyperphagie (manger trop).

C’est comme manger trop de sucre qui va générer une réponse à l’insuline afin de faire redescendre le taux de glucose sanguin, la baisse vous fera ressentir un nouveau besoin de sucre et voilà le cercle vicieux entretenu. Ce processus fera aussi grimper le glutamate.

Les deux cycles sont interdépendants. Une partie du glucose métabolisé par les neurones peut également être utilisés pour la synthèse du glutamate.

Croyez-vous que la présence de glutamate et de sucre dans presque toute la nourriture industrielle soit un hasard ?

L’hyperammonémie est connue perturber le cycle GABA/glutamate/glutamine. C’est un trouble métabolique caractérisé par un excès d’ammoniaque dans le sang.
L’ammoniaque contient de l’azote. Il est un produit du métabolisme des protéines. Une surconsommation de protéines et/ou un foie affaibli pourra faire monter le taux d’ammoniaque dans le sang et empêcher la production adéquate de GABA. Le glutamate perturbant le glutathion qui permet un bon fonctionnement du système de désintoxication, on retrouve à nouveau un cercle vicieux.

La glutamine, le candida et le gluten dans tout ça ?

L’acide aminé glutamine peut être synthétisé par le corps humain, il est dit non essentiel. On le retrouve dans les protéines animales et végétales. Il peut aussi être fabriqué à partir de l’α-cétoglutarate, un produit intermédiaire de l’oxydation des sucres simples dans la mitochondrie (cellule productrice d’énergie).

La saveur spécifique du glutamate n’est détectable que sous sa forme libre. Elle a été reconnue pour la première fois en 1908 par le scientifique Kikunae Ikeda qui la nomma umami, c’est à dire savoureux. Le glutamate est un élément primordial dans la cuisine asiatique. On a beaucoup entendu parler du syndrome du restaurant chinois.
Il est un élément fondamental dans la saveur des fromages, des crustacés et des bouillons de viande.
La libération sous sa forme libre se fait par hydrolyse des protéines par exemple pendant les fermentations, le vieillissement, le mûrissement ou même la cuisson.

Vous avez dit par fermentation ? Voyons du côté du candida.

Le candida, comme les autres levures ainsi que les micro-organismes en général métabolisent la glutamine en glutamate. Les expériences ont démontrées que la glutamine et le glutamate sont les seuls produits initiaux de l’assimilation de l’ammonium, une des formes de l’azote. On vient justement de voir que trop d’ammonium perturbe le cycle glutamate-GABA.

La transglutaminase, est une enzyme et donc elle accélère (catalyse) la formation de liaisons entre différents acides aminés dont la glutamine. Ces liaisons résistent fort bien à ce que l’on nomme la protéolyse, c’est à dire la décomposition des protéines en plusieurs morceaux. On l’utilise comme colle pour les viandes en boucherie.
Ceux qui connaissent la maladie coeliaque savent que les auto-anticorps anti-transglutaminase sont testés. Le gluten est très riche en glutamine, tout comme la caséine de lait (protéine des produits laitiers).
Ils existent plusieurs transglutaminases dont celles des tissus que l’on trouve dans les intestins, le coeur, le cerveau…
La transglutaminase tissulaire est retrouvée en trop grande quantité dans différentes maladies neurologiques.

Une protéine du candida, la Hwp1 est exprimée lors de la phase pathogène de candida albicans, et elle ressemble à la gliadine du gluten. Il est pensé aujourd’hui que l’infection par le candida et la maladie coeliaque sont en lien.

Les sources de glutamate

Quel que soit le mécanisme impliqué, des recherches ont montré que diminuer la concentration de glutamate dans le sang permet de baisser le taux dans le cerveau et est associé à une amélioration des résultats neurologiques.

Le glutamate libre peut être répertorié sous différents noms : glutamate monosodique, le glutamate monopotassique, l’extrait de levure, tout ce qui est hydrolisé, le caséinate de calcium, la levure autolysée, les protéines texturées, la gélatine, les protéines de soja, la protéine de petit-lait, le carraghénane, les bouillons, les arômes (même naturels), la maltodextrine, l’acide citrique, la pectine, le lait en poudre, la sauce de soja, tout ce qui est enrichi en protéines, l’amidon de maïs, sirop de maïs et l’amidon modifié. Beaucoup de médicaments dont les vaccins en contiennent.

Les sources naturelles de glutamate libre : les aliments bien mûrs, vieillis comme les fromages, la charcuterie, la sauce de soja et protéines de soja, la sauce de poissons, les champignons, les tomates mûres, le brocoli, les petits pois, les noix, le jus de raisin, les bouillons de viande et d’os, l’orge malté utilisé dans les pains et la bière, le gluten, la caséine des produits laitiers. Les viandes du supermarché sont souvent injectées de glutamate.

D’autres éléments agiront de la même manière. Ils comprennent le glutamate, l’acide glutamique, la glutamine, l’alpha-cétoglutarate et le glutamate monosodique ou MSG. La famille de l’aspartate de molécules va faire cela aussi. Ils comprennent, l’acide aspartique aspartate, et l‘aspartame, communément connu comme édulcorants.

Plus généralement, les aliments riches en protéines animales ou végétales contiennent beaucoup de glutamine. Une diète cétogène est pauvre en glutamine et a montré son utilité dans le soin des troubles neurologiques.
Il est souvent conseillé de prendre de la glutamine en complément pour réparer la porosité intestinale, cela s’avère au vu de tout ceci être une grave erreur. Idem pour les bouillons de viande et d’os.
Le stress baisse votre niveau de GABA, trouver un moyen de le gérer vous aidera. Sur ce point à chacun sa méthode.

Conclusion

Un déséquilibre glutamate/GABA est de plus en plus impliqué dans la plupart, sinon la totalité des troubles qui se traduisent par une perturbation de la capacité du cerveau à traiter efficacement l’information, et dans le temps, cela peut conduire à des dommages neuronaux. Une trop forte production de glutamate entraînerait une diminution de production de GABA. Plus vous ferez sur-fonctionner la synthèse du glucose et moins votre corps produira l’enzyme nécessaire à la production de GABA. Manger des aliments à faible index glycémique et limiter les protéines en général, vous permettra de rééquilibrer les choses et de retrouver votre calme.

Alors, effectivement, prendre en compte les conseils alimentaires que l’on peut trouver sur mon site devrait aider à diminuer le taux de glutamate et aider à retrouver une harmonie du cycle glutamate/GABA.

Références

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http://chriskresser.com/beyond-msg-could-hidden-sources-of-glutamate-be-harming-your-health/
http://www.eurekalert.org/pub_releases/2014-06/foas-wil060214.php Why inflammation leads to a leaky blood-brain barrier: MicroRNA-155
http://www.rlcure.com/glutamate.html Glutamate, inflammation, restlegs and insomnia
https://www.orpha.net/data/patho/Pub/fr/ScleroseLateraleAmyotrophique-FRfrPub106.pdf
http://www.futura-sciences.com/magazines/sante/infos/actu/d/vie-maladie-charcot-traitement-therapeutique-voit-jour-5241/
http://en.wikipedia.org/wiki/Glutamate-glutamine_cycle
http://www.jneurosci.org/content/24/43/9669.short
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http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22949847 Blood glutamate scavenging: insight into neuroprotection.
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24633997 Is there a role for glutamate-mediated excitotoxicity in inflammation-induced depression?
http://www.holistichelp.net/blog/is-bone-broth-good-for-you/
https://fr.wikipedia.org/wiki/Acide_glutamique
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22326684 The function of tissue transglutaminase in celiac disease.
http://mic.microbiologyresearch.org/content/journal/micro/10.1099/00221287-80-1-159?crawler=true&mimetype=application/pdf The Regulation of Glutamine Metabolism in Candida utilis: the Role of Glutamine in the Control of Glutamine Synthetase
http://pathway.candidagenome.org/CALBI/NEW-IMAGE?object=GLUGLNSYN-PWY Candida albicans Pathway : glutamate biosynthesis from glutamine
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1675931 Ammonium assimilation by Candida albicans and other yeasts: a 13N isotope study.
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4368562/ Humoral Immunity Links Candida albicans Infection and Celiac Disease

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