La cétose, remède miracle ?

Mon expérience personnelle a été époustouflante et quasi miraculeuse, et l’on pourrait presque penser que j’ai obéi à une formule du genre « Lève-toi et marche ». Mais la récupération de ma santé n’est pas tombée du ciel. C’est bien vrai qu’il faut s’aider soi-même si l’on veut que le ciel nous aide.
Pour moi avec certaines informations, certains changements, les miracles sont possibles.
Puissent-ils se multiplier chez un maximum de malades.

La cétose

Face au syndrome métabolique, l’une des causes majeures de maladies, de morts prématurées et d’abaissement de la qualité de vie, les corps cétoniques et la cétose sont l’objet de nombreuses publications.

La cétose est un état du métabolisme humain induit par les diètes faibles en glucides.

Une alimentation faible en glucides permet de maintenir un faible taux d’insuline et un taux élevé de glucagon, ce qui entraîne la synthèse de corps cétoniques par le foie et leur utilisation comme source d’énergie, à la place du glucose, par les principaux organes et notamment le système nerveux central, d’où l’intérêt dans la prise en charge des troubles neurologiques.

Dans les graisses corporelles, le taux faible d’insuline provoque la dégradation des triglycérides et libère des acides gras. Le taux élevé de glucagon provoque une libération de glycogène par le foie. Une fois le glycogène épuisé, le foie va synthétiser des corps cétoniques à partir des acides gras puisés dans le sang.
Si le corps trouve suffisamment d’acides gras il ne puise pas dans les réserves de protéines, et on perd avantageusement plutôt la graisse que le muscle.
La restriction calorique et le régime cétogène ont en commun une réduction des glucides. Aujourd’hui, ils attirent de plus en plus de malades en quête de soulagement et de solutions qu’ils ne trouvent pas ailleurs.

Les corps cétoniques ont été diabolisés à cause de l’acidocétose bien connue qui survient lors de graves hyperglycémies chez des personnes diabétiques, lors de carences profondes en insuline.
Lorsqu’il n’y a pas d’insuline, le glucose ne peut pénétrer les cellules. L’organisme commence alors à puiser dans les réserves de graisses. La décomposition des réserves de graisses produit des dérivés acides appelés « corps cétoniques ». Seulement le corps a aussi besoin d’insuline pour utiliser les corps cétoniques. Sans insuline il y a alors accumulation et s’en suit l’acidocétose. (1)

Pour une personne qui n’a pas de problème de production d’insuline, les corps cétoniques sont utilisés comme carburant et éliminés soit par les poumons, soit par les urines.
La diète cétogène est utilisée avec succès depuis les années 1920 dans les cas d’épilepsies, elle a ensuite été abandonnée lors de l’avènement des traitements pharmaceutiques apparus dans les années cinquante. (sauf dans les cas d’épilepsies résistantes aux traitements)

L’adaptation à l’énergie cétogène ne se fait cependant pas sans effets secondaires : maux de tête, mauvaise haleine, faiblesse et douleurs musculaires, fatigue et brouillard mental, constipation ou diarrhée, pour ne citer que les symptômes d’adaptation les plus banaux. Le mieux est demander soutien à son médecin. Ces effets disparaissent une fois céto-adapté.

Le pouvoir des corps cétoniques

Il existe des preuves provenant d’essais cliniques et d’études sur des modèles animaux que le régime cétogène est efficace dans un large éventail de maladies neurodégénératives dont la maladie d’Alzheimer et la maladie de Parkinson, et peut également avoir un effet protecteur dans les lésions cérébrales traumatiques, l’hypoxie/ischémie et les attaques cardiaques. (2)(5)
Une étude et un rapport de cas ont indiqué que des enfants atteints de désordres du spectre autistique traités avec un régime cétogène ont montré une diminution des crises et une amélioration comportementale. (3)
Bien que le mécanisme ne soit pas encore complètement élucidé, la restriction calorique et la diète cétogène ont aussi montrées des propriétés anti-cancéreuses. (6)

Les corps cétoniques qui sont élevés lorsque les niveaux d’insuline et de glucose dans le sang sont faibles, affectent négativement la prolifération de différentes cellules malignes in vitro. En outre, de nombreux patients cancéreux comme toutes les personnes souffrant de syndrome métabolique présentent un métabolisme du glucose altéré caractérisé par une résistance à l’insuline. (7)

Le concept de l’adaptation métabolique cérébrale dans diverses conditions physiologiques et pathologiques n’est pas nouveau, mais il a fallu la contribution de nombreuses études depuis de nombreuses années pour briser le dogme précédemment accepté du métabolisme cérébral.
Il est clair que le glucose n'est pas le seul carburant du cerveau, d'autres substrats doivent être considérés dans les défis métaboliques, et la maturation cérébrale. (5)(6)
Personnellement, mon corps et mon cerveau fonctionnent avec des corps cétoniques, ce qui n’est absolument pas le cas avec le glucose, et ceci n’est pas étonnant vu comment l’aluminium perturbe le métabolisme. (pour ceux qui ne connaissent pas mon histoire)

Le rôle des mitochondries

Il y a de plus en plus de preuves que les dysfonctionnements mitochondriaux jouent un rôle crucial à un moment donné au cours de la neurodégénérescence. On retrouve ici bien-sûr le lien avec le syndrome métabolique. (8) L’autisme, le TDAH, la schizophrénie, la maladie de Parkinson, la dépression, l’anxiété, le trouble bipolaire, la maladie d’Alzheimer, etc sont tous liés à un dysfonctionnement mitochondrial dû à l’inflammation.

Le dysfonctionnement mitochondrial contribue aux maladies cardiaques, au diabète de type 2, aux maladies auto-immunes, au vieillissement prématuré, au cancer, la sclérose latérale amyotrophique, à la fibromyalgie, la polyarthrite rhumatoïde, la sclérose en plaques, les troubles du sommeil, les maladies inflammatoires intestinales, l’obésité et à d’autres maladies.

Si la plupart des maladies sont le résultat de l’inflammation et d’un dysfonctionnement du métabolisme des mitochondries, le plus important est de leur fournir le meilleur carburant possible. Les mitochondries représentent 1/10ème du poids total du corps, soit plus de dix millions de milliards de mitochondries.

Les mitochondries produisent l’énergie de nos cellules, sous forme d’adénosine triphosphate, le fameux ATP. Il est couramment admis qu’elles fonctionnent grâce au glucose alors qu’elles marchent mieux avec des corps cétoniques, de plus en diminuant la production de déchets (radicaux libres) elle procure un effet anti-vieillissement, et favorise la production de GABA, qui a une action calmante. La diète cétogène montre aussi une action bienfaitrice contre la douleur. (9) Elle permet d’abaisser le taux de triglycérides, de cholestérol LDL et de la glycémie et augmente le taux de HDL, dit bon cholestérol, différentes conditions retrouvées dans le syndrome métabolique. (10)

Risques et effets sur le long terme de la diète cétogène

En dehors des effets secondaires d’adaptation dont j’ai parlé plus haut, la diète cétogène habituelle peut poser différents problèmes comme les carences en vitamines et minéraux que l’on prévient avec des compléments, une possible hypoglycémie, une déshydratation ainsi qu’une augmentation du risque de lithiases urinaires ou pierres aux reins et de la constipation due au manque de fibres (un complément est conseillé).
Il n’y a pas beaucoup d’études sur le long terme concernant la diète cétogène mais au moins une est intéressante.
Une étude a été menée sur le régime cétogène sur une période de 5 ans dans le traitement du syndrome de déficience du transporteur de glucose de type 1 (GLUT-1 SD). Ce syndrome génère une carence en GLUT1, une protéine qui est utilisée pour le transport du glucose à travers la barrière hémato-encéphalique. Donc moins de glucose est disponible dans le cerveau. On retrouve des convulsions, un retard de développement, une microcéphalie (essentiellement un petit crâne) et des manifestations neurologiques y compris la spasticité, l’hypotonie et de l’ataxie (que l’on retrouve dans d’autres troubles neurologiques). Comme dans l’épilepsie, ils ont recours au carburant de remplacement, les corps cétoniques. Ils ont évalués les effets à long terme (5 ans) d’un régime cétogène sur la composition corporelle et minérale osseuse. Cette étude montre que la diète cétogène ne provoque pas d’effets négatifs sur la composition corporelle, le statut minéral osseux ou même sur la densité osseuse. (11)

Le syndrome métabolique touche de nombreux malades et l’on sait que les régimes pauvres en glucides sont les plus probants pour protéger de ce syndrome. La restriction calorique et la diète cétogène permet de diminuer l’expression de nombreuses maladies.

Fedora Gellwen

1- http://www.chups.jussieu.fr/polys/diabeto/POLY.Chp.8.html Acidocétose diabétique : physiopathologie, étiologie, diagnostic, traitement
2- http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2367001/ Neuroprotective and disease-modifying effects of the ketogenic diet
3- http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25072037 Potential therapeutic use of the ketogenic diet in autism spectrum disorders.
4- http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14649719/ Ketogenic diet increases glutathione peroxidase activity in rat hippocampus.
5- http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2857668/ Cerebral metabolic adaptation and ketone metabolism after brain injury
6- http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2649682/ The neuroprotective properties of calorie restriction, the ketongenic diet, and ketones bodies
7- http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3267662/ Is there a role for carbohydrate restriction in the treatment and prevention of cancer?
8-http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24119854 Mitochondrial dysfunctions in Parkinson’s disease.
9- http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22470316 The nervous system and metabolic dysregulation: emerging evidence converges on ketogenic diet therapy.
10- http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2716748/ Long-term effects of a ketogenic diet in obese patients
11- http://www.nutritionjrnl.com/article/S0899-9007(14)00044-6/abstract Long-term effects of a ketogenic diet on body composition and bone mineralization in GLUT-1 deficiency syndrome: A case series

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