LA GRANDE EXPÉRIENCE DE L’HUILE DE POISSONS

SOURCE : Un article du Dr Ray Peat
http://raypeat.com/articles/articles/fishoil.shtml

À la lecture des revues médicales et des médias de masse, il est facile de penser que toute personne sensée devrait consommer de l’huile de poisson. Il est rare de lire quoi que ce soit qui suggère que cela pourrait être dangereux.

Pendant les dernières années, le gouvernement des États-Unis est passé de mise en garde contre la consommation de trop d’oméga-3 ( « pour assurer que la dose journalière combinée de deux acides gras qui sont des composants » « (c’est à dire l’eicosapentaénoïque (EPA ) et l’acide docosahexaénoïque (DHA) ne dépasseraient pas 3 grammes par personne et par jour (g / p / j) ) à la sponsorisation de revendications biaisées de l’industrie, il y a eu une accumulation considérable d’informations sur les dangers des huiles de poissons et des acides gras oméga-3 gras. Mais il y a eu une augmentation encore plus importante des activités promotionnelles de la part de l’industrie.

Le gouvernement américain et les médias de masse ont choisi de faire la promotion de la recherche favorable à l’industrie de l’huile de poissons. Les comités de rédaction des revues de recherche comprennent souvent des représentants de l’industrie, et leurs décisions éditoriales favorisent les conclusions de la recherche pour l’industrie des huiles de poissons, de même la façon que les décisions éditoriales dans les décennies précédentes favorisaient des articles qui niaient les dangers des radiations et indiquaient que les œstrogènes guérissaient presque tout. Marcia Angell, la rédactrice en chef du NEJM, a observé que les « résultats significatifs » signalés dans les études publiées peuvent être correctement interprétées uniquement en sachant combien d’études faisant état de résultats opposés ont été rejetés par les rédacteurs en chef.

Une façon d’évaluer les études publiées est de vérifier si elles vous disent tout ce que vous devez savoir afin de reproduire l’expérience, et de voir si les informations sont suffisantes pour tirer les conclusions qu’ils en tirent. Par exemple, si on y comparait les sujets expérimentaux avec de réels sujets contrôles. Avec seulement quelques minimes principes de critiques de ce genre, la plupart des publications « scientifiques » sur la nutrition, l’endocrinologie, le cancer et d’autres maladies dégénératives sont considérées comme non scientifique. Dans des expériences nutritionnelles avec de l’huile de poissons, les contrôles doivent recevoir la même quantité de vitamines A, D, E et K et devraient inclure une alimentation déficiente ou libres de graisses en comparaison.

En déclarant l’EPA et le DHA sûrs, la FDA a négligé d’évaluer leur effets antithyroïdiens, immunodépresseurs, sur la peroxydation lipidique (Song et al., 2000), de sensibilisation à la lumière et les effets anti-mitochondries, leur effet négatif sur l’oxydation du glucose (Delarue et al., 2003) et leur contribution au cancer métastatique (Klieveri, et al., 2000), l’atteinte du système nerveux et les dommages au foie, entre autres problèmes.

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 » Les résultats financiers de la compagnie Oméga-Protéine vont pouvoir grossir

La société cotée en bourse, productrice d’acide gras oméga-3 appelé Omega pur, a signé un accord pour fournir son huile de poissons dans les cantines scolaires dans 38 districts dans le sud du Texas commençant ce mois-ci.

La société de 500 personnes, a des liens avec la Zapata Corporation du président George Bush, et ils distribueront le produit par le biais d’un accord avec Mercedes-base H & H Foods.

Bien que le montant en dollars du contrat entre Omega Protein et H & H Foods dépende des ventes futures, la société est prête à être rentrer en tant qu’administrateurs scolaires et les parents recentrent leur attention sur le contenu nutritionnel des régimes alimentaires des étudiants.

Le président d’Omega Protein et le directeur général Joseph von Rosenberg disent que l’investissement récent de 16,5 millions de dollars de la société pour une raffinerie d’huile de poissons à Reedville, Va., qui devrait être terminée en mai et une prise de conscience accrue des avantages des oméga-3 dans l’alimentation humaine, permet à Oméga de capitaliser sur les prévisions des demandes.

Jenna Colley
Houston Business Journal
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Andrew Weil recommandait récemment le DHA (généralement trouvé dans * huile de poissons) à la radio pour traiter la dépression, et je pense que cela signifie que beaucoup de gens achètent et en consomment. Il y a quelques années, le gouvernement a déclaré qu’il était « généralement considéré comme sûr » et a approuvé son utilisation dans les préparations pour nourrissons, et il y a quelques mois les districts scolaires du Texas ont signé des contrats avec Omega Protein (qui est née de la Société de la famille Bush Zapata) pour qu’ils fournissent de l’huile de poissons pour les repas scolaires. Entre les années 1950 et 1970, il a été dit que manger des huiles polyinsaturées de graines protégeait contre les maladies cardiaques. Il n’y a aucune preuve que les mauvais résultats de cette campagne ait diminué la crédulité du public. Ils se joignent joyeusement à la dernière expérience de santé publique.

* Weil recommande de manger « des poissons gras » – « du saumon sauvage d’Alaska, du maquereau, de la sardine ou du hareng » -. « Si vous ne prenez pas de suppléments, l’huile de poissons est une meilleure source de DHA que les algues »

Quand un groupe de personnes au sein du gouvernement et de l’industrie décident d’une politique, ils peuvent user de carottes (de bons emplois, des subventions et de prestige) et des bâtons (perte d’emplois et de subventions, la calomnie organisée, et pire encore) pour que leurs lignes directrices soient claires et la majorité des gens choisissent de suivre ces avis, même s’ils savent que la politique est mauvaise. Historiquement, les décideurs politiques ont dit au public que « le rayonnement est bon pour vous », « que les œstrogènes vous rendent fécond (ou en toute sécurité infertiles) et féminine, forte et intelligente », « que les féculents préviennent le diabète et l’obésité », « l’utilisation de diurétiques et de sel fera une grossesse sans risque » et que les acides gras polyinsaturés sont « essentiels sur le plan nutritionnel, et préviennent les maladies cardiaques ».

Les « acides gras essentiels » d’origine étaient linoléique, linolénique et arachidonique. Maintenant que les effets toxiques de ceux-ci viennent d’être reconnus, de nouveaux « acides gras essentiels » les acides gras oméga-3, incluant ceux à longues chaînes, dans les huiles de poissons, font des bébés plus intelligents, sont nécessaires pour une bonne vision, et préviennent le cancer, les maladies cardiaques, l’obésité, l’arthrite, la dépression, l’épilepsie, la psychose, la démence, les ulcères, l’eczéma et la peau sèche.

Avec juste un taux normal de vitamine E dans l’alimentation, l’huile de foie de morue est certaine d’être très oxydée dans les tissus d’un mammifère qui en mange beaucoup, et une expérience avec les chiens a démontrée qu’elle pouvait augmenter leur mortalité par cancer de 5% à 100%. Les huiles de poissons détruisent rapidement la vitamine E dans le corps, certaines d’entre elles, en particulier les huiles de foie, peuvent fournir des vitamines utiles, A et D. Dans les études comparant les régimes d’huile de poissons avec des régimes standard, ces nutriments, ainsi que toutes les toxines en plus des acides gras (Huang et al., 1997;. Miyazaki et al, 1998) peu importe le type d’huile, devraient être pris en compte, mais c’est rarement le cas.

En dépit de la valeur nutritive de ces vitamines, les huiles de poissons sont généralement beaucoup plus immunosuppressives que les huiles de graines, et les premiers effets des huiles de poissons sur le « système immunitaire » comprennent la suppression de la synthèse des prostaglandines, parce que les acides gras à chaînes longues hautement insaturés interfèrent avec la conversion de l’acide linoléique en acide arachidonique et prostaglandines. Les prostaglandines sont si problématiques que leur suppression est utile, que l’inhibition soit causée par l’aspirine ou la vitamine E, ou par l’huile de poissons.

Certains des effets anti-inflammatoires importants résultent des huiles de poissons oxydées plutôt que des huiles inchangées (Sethi 2002; Chaudhary et al, 2004). Ces huiles sont si instables qu’elles commencent à s’oxyder spontanément, même avant d’atteindre la circulation sanguine.

Dans des expériences qui ne durent que quelques semaines ou quelques mois, le temps est trop court pour qu’un cancer se développe, et sur cette échelle de temps, les effets immunosuppresseurs et anti-inflammatoires de l’huile de poissons oxydée pourrait être bénéfiques. Depuis quelques décennies, les traitements aux rayons X étaient utilisés pour soulager des états inflammatoires, et la plupart des médecins qui ont promu le traitement étaient partis à la retraite avant que leurs patients n’aient commencés à ressentir les effets fatals comme l’atrophie, la fibrose et le cancer. (Mais quelques personnes prônent toujours la thérapie par rayons x pour les maladies inflammatoires, par exemple, Hildebrandt, et al., 2003) La mode de l’huile de poissons est maintenant aussi vieille que la mode des rayons X lorsqu’elle était à son apogée, et si ses actions anti-inflammatoires impliquent les mêmes mécanismes immunosuppresseurs et anti-inflammatoires que les traitements à rayons X, alors nous pouvons nous attendre à une autre épidémie de conditions fibrotiques et de cancer dans environ 15 à 20 ans.

Dans les années 1970, des chercheurs ont rapporté que les animaux qui recevaient de l’huile de poissons dans leur nourriture vivaient plus longtemps que les animaux suivant un régime standard. Alex Comfort, qui connaissait la recherche montrant que la simple réduction de l’absorption de nourriture accroissait la longévité, a observé que les animaux étaient très peu enclins à manger de la nourriture contenant de l’huile de poissons puante, et mangeait si peu de nourriture que leur longévité pourrait être pris en compte par leur apport calorique. Mais même « fraîche » l’huile de poissons désodorisée et ajoutée à l’alimentation, son oxydation spontanée avant d’atteindre les tissus de l’animal réduit sa valeur calorique. Sans antioxydant, l’huile de poissons est massivement dégradée dans les 48 heures, et même avec une grosse charge d’antioxydants il y a encore une dégradation considérable (Gonzalez, 1988; Klein, et al., 1990).

L’huile de poissons a été utilisée pendant des centaines d’années en tant que vernis ou comme combustible dans les lampes, et les poissons gras utilisés comme engrais et aliments pour animaux, et ensuite la forme solide hydrogénée de l’huile, qui est plus stable, a été utilisée en Europe comme substitut alimentaire pour les personnes. Quand la chasse à la baleine a été réduite vers 1950, l’huile de poissons a remplacé l’huile de baleine dans la production de margarine. Comme les huiles de graines, comme l’huile de lin, les huiles de poissons ont été principalement remplacées par des dérivés du pétrole dans l’industrie de la peinture après les années 1960.

Bien que dès 1980 de nombreuses maladies animales ont été connues pour être causées par la consommation de poissons gras et les huiles insaturées ont été connues pour accélérer la formation du « pigment de vieillesse » la lipofuscine, de nombreux « effets bénéfiques » de l’huile de poissons alimentaire ont commencés à apparaître dans des revues de recherche et à cette époque les médias de masse, en réponse à la campagne de relations publiques de l’industrie, a commencé à ignorer les études qui montraient les effets nocifs de la consommation d’huile de poissons.

Lorsque les critiques des revues professionnelles commencent à ignorer la recherche dont les conclusions sont nuisibles à l’industrie de l’huile de poissons, nous pouvons voir que les orientations politiques définies par l’industrie et ses agents au sein du gouvernement sont devenus claires. Vers la fin du siècle, nous commençons à voir un dispositif littéraire étrange, les rapports de recherches sur les effets toxiques des huiles oméga-3 sont précédés par des remarques telles que « nous savons tous à quel point ces huiles sont bonnes pour la santé ». On imagine des auteurs traînant des pieds qui veulent faire publier leur travail. Si vous êtes prêt à dire que votre travail ne signifie probablement pas ce qu’il semble signifier, peut-être qu’il sera publié.

Pendant plus de 50 ans, la grande majorité des publications médicales sur les œstrogènes faisaient partie de la campagne de l’industrie pharmaceutique pour gagner frauduleusement des milliards de dollars, et celui qui a pris soin de les analyser pourrait voir que les auteurs et les éditeurs faisaient partie d’un culte, plutôt que des chercheurs de connaissances utiles. De même, la doctrine de l’innocuité des rayons X et des retombées radioactives a été maintenue en vie pendant plusieurs décennies en diabolisant tous ceux qui la contestait. Il semble maintenant que nous soyons en danger d’entrer dans une nouvelle période de culte gouvernemental médico-industriel, cette fois-ci pour promouvoir l’utilisation universelle des graisses polyinsaturées comme aliments et médicaments.
En 2004, une étude sur 29133 hommes, a reporté que l’utilisation d’huile oméga-3 ou la consommation de poisson n’a pas diminué la dépression ou le suicide, et en 2001, une étude sur 42,612 hommes et femmes a déclaré que, après plus de neuf ans, l’utilisation de l’huile de foie de morue n’a eu aucun effet protecteur contre la maladie coronarienne (Hakkarainen, et al., 2004; Egeland, et al., 2001).

La façon la plus populaire de dire à nouveau que l’huile de poissons peut prévenir la maladie cardiaque est de dire qu’elle abaisse les lipides sanguins, et continuer l’ancienne approche du « régime de protection cardiaque » de l’association cardiaque américaine. Malheureusement, pour cet argument, il est maintenant connu que les triglycérides dans le sang diminuent en raison des effets toxiques de l’huile de poissons sur le foie (Hagve et Christophersen, 1988; Ritskes-Hoiting, et al., 1998). Dans les expériences avec des rats, l’EPA et le DHA abaissent les lipides sanguins seulement au moment où les rats qui avaient été nourris, et les graisses incorporées dans les tissus, et ont réprimé la respiration mitochondriale (Osmundsen, et al., 1998).

La croyance que manger du cholestérol provoque la maladie cardiaque a été basée sur de vieilles expériences avec des lapins et des expériences ultérieures ont clairement fait savoir que c’est le cholestérol oxydé qui endommage les artères (Stapran, et al., 1997). Étant donné que l’huile de poissons et le cholestérol oxydé endommage les artères des lapins, et que les peroxydes lipidiques associés à l’huile de poissons attaquent une grande variété de matériaux biologiques, y compris les lipoprotéines LDL transportant le cholestérol, les implications des expériences de lapin semblent maintenant très différentes.

Une autre façon de plaider en faveur de l’utilisation de l’huile de poissons ou d’autres acides gras oméga-3 est de montrer une corrélation entre la maladie et une quantité réduite de l’EPA, DHA ou acide arachidonique dans les tissus, et de dire « Ces acides gras sont déficients, la maladie est causée par une carence en acides gras essentiels ». Ces acides gras sont extrêmement sensibles à l’oxydation, donc ils ont tendance à disparaître spontanément en réponse à une lésion tissulaire, une excitation cellulaire, à la demande d’énergie accrue due au stress, à l’exposition aux toxines ou aux rayonnements ionisants, ou même à l’exposition à la lumière. Cette oxydation spontanée est ce qui fait leur utilité comme vernis ou peinture. Mais c’est ce qui sensibilise les tissus aux blessures. Leur « carence » dans les tissus correspond fréquemment à l’intensité du stress oxydatif et à la peroxydation des lipides; c’est plus généralement leur présence, plutôt que leur déficience, qui a créé la disposition à la maladie.

L’un des premiers effets nocifs des acides gras polyinsaturés, AGPI, à avoir été observé est l’accélération de la formation de la lipofuscine ou ceroid, le « pigment de l’âge » pendant le stress oxydatif ou une carence en vitamine E. Associé à la formation de lipofuscine, les AGPI ont été découverts responsables de dégénérescence des gonades et du cerveau, et que la vitamine E puisse prévenir certains de leurs effets toxiques a menée à l’idée que la vitamine E était essentiellement un antioxydant. Malheureusement, l’effet protecteur de la vitamine E contre les AGPI est partielle (Allard et al., 1997).

Les maladies dégénératives sont toutes associées à des troubles impliquant le métabolisme et la peroxydation des lipides. La maladie d’Alzheimer, la maladie du foie alcoolique et non alcoolique, la dégénérescence de la rétine, l’épilepsie, le sida, le diabète, et une variété de problèmes circulatoires impliquent la dégradation des AGPI. Les produits de décomposition des AGPI comprennent l’acroléine, le malondialdéhyde, l’hydroxynonenal, la crotonaldéhyde, l’éthane, le pentane et le neuroprostane, qui sont des molécules comme les prostaglandines formées à partir de DHA par les produits de peroxydation lipidique des radicaux libres, en particulier dans le cerveau et à un niveau plus élevé dans la maladie d’Alzheimer .

Les réactions de trois types de cellules – endothélium vasculaire, les cellules nerveuses et les cellules du thymus – aux AGPI illustreront quelques-uns des principaux processus impliqués dans leur toxicité.

Lorsque le corps n’a pas assez de glucose, les acides gras libres sont libérés des tissus, et cela bloque l’oxydation du glucose même lorsqu’il sera disponible suite à la dégradation des protéines causée par le cortisol, libéré lors de la privation de glucose. Les cellules du thymus sont sensibles à la privation de glucose, et même en présence de glucose, le cortisol les empêche d’utiliser le glucose, entraînant l’utilisation d’acides gras. Les cellules thymiques meurent facilement lorsqu’elle sont exposées à un excès de cortisol, ou un manque de glucose. Les acides gras polyinsaturés le linoléate, l’arachidonate et l’eicosapentaénoïque, sont particulièrement toxiques pour les cellules thymiques en empêchant leur inactivation du cortisol, et accroissant l’augmentation de son action. (Klein, et al., 1987, 1989, 1990). Les lymphocytes de personnes atteintes du sida et de leucémie sont moins capables de métaboliser le cortisol. Un extrait de sérum de lymphocytes de malades du SIDA exposé au cortisol a provoqué une mort des cellules sept fois plus rapide que les cellules de personnes en bonne santé. Les patients souffrant du SIDA ont des niveaux élevés d’acides gras polyinsaturés et de cortisol libre (Christeff, et al., 1988).

La cytotoxicité provoquée par l’EPA et ses métabolites (15 mg. D’EPA par litre a tué plus de 90% d’un certain type de macrophages) n’a pas été inhibée par la vitamine E (Fyfe et Abbey, 2000). L’activation immunologique tend à tuer les cellules T qui contiennent des AGPI (Switzer et al., 2003).

Lorsque les animaux sont nourris d’huile de poissons, puis exposés aux bactéries, leurs cellules thymiques immunodéprimées (T) font qu’ils succombent à l’infection plus facilement que les animaux nourris d’huile de noix de coco ou d’un régime sans graisse. Les cellules tueuses naturelles (NK), qui éliminent les cellules cancéreuses et les cellules infectées par les virus, sont réduites après avoir mangé de l’huile de poissons, et les cellules T suppresseurs sont souvent augmentées. Une interférence plus subtile avec l’immunité est produite par les actions des AGPI sur la « synapse immunologique », un contact entre les cellules qui permet la transmission d’informations immunologiques. L’effet immunosuppresseur de l’huile de poissons est reconnu comme une aide utile dans la prévention du rejet d’organes transplantés, mais certaines études montrent que la survie à un an après la transplantation n’est pas améliorée.

Les acides gras polyinsaturés, en particulier ceux qui peuvent être transformés en prostaglandines, sont largement impliqués dans l’inflammation et la fuite vasculaire. L’EPA et le DHA ne forment pas des prostaglandines ordinaires, bien que les isoprostanes et neuroprostanes qu’ils produisent au cours de la peroxydation lipidique se comportent à bien des égards comme les prostaglandines les plus communs et leurs eicosanoïdes formés par voie enzymatique ont des fonctions similaires aux prostaglandines communes. Le cerveau contient une concentration très élevée de ces acides gras instables, et ils sont libérés dans les synapses par le processus excitateur ordinaire.

Chan et al., en 1983, ont constaté que les graisses polyinsaturées avaient provoqué un gonflement du cerveau et l’augmentation de la perméabilité des vaisseaux sanguins. En 1988, le groupe de Chan a révélé que le DHA et d’autres acides gras polyinsaturés ajoutés à des cellules du cortex cérébral en culture du cortex cérébral produisent des radicaux libres et stimulent la production de malondialdéhyde et de lactate, et inhibent l’absorption de l’acide glutamique, ce qui suggère qu’ils contribueraient à une excitation prolongée du nerf (Yu et al., 1986). Dans les tranches de cerveau, les acides gras polyinsaturés ont provoqué la production de radicaux libres et un gonflement des tissus, mais pas les acides gras saturés (Chan et Fishman, 1980). Les AGPI ont inhibé la respiration des mitochondries dans les cellules du cerveau (Hillered et Chan, 1988), et à une concentration plus élevée, a provoqué leur gonflement (Hillered et Chan, 1989), mais les acides gras saturés ne produisent pas d’œdème. L’activité des radicaux libres provoque la libération d’acides gras libres de la structure cellulaire (Chan et al., 1982, 1984). L’activation des lipases par les radicaux libres et les peroxydes lipidiques, avec une perte de potassium des cellules, suggère que l’excitation peut devenir un processus d’auto-stimulation, ce qui conduit à la destruction cellulaire.

Le DHA lui-même, plutôt que ses produits de décomposition, facilite l’excitation (glutamate) de la transmission nerveuse (Nishikawa et al., 1994), et que l’action excitatrice provoque la libération de l’acide arachidonique (Pellerin et Wolfe, 1991).

Considérant seulement l’un des produits de la peroxydation d’huile de poissons, l’acroléine, et quelques-uns de ses effets dans les cellules, nous pouvons avoir une idée des types de dommages qui pourraient résulter de l’augmentation des oméga-3 dans nos tissus.

La « barrière » entre le cerveau et le sang est l’une des barrières vasculaires les plus efficaces dans le corps, mais elle est très perméable aux graisses et la peroxydation lipidique la perturbe, endommageant l’ATPase qui régule le sodium et le potassium (Stanimirovic, et al. , 1995). Apparemment, tout ce qui épuise l’énergie de la cellule, un abaissement de l’ATP permet à plus de calcium d’entrer dans les cellules, contribuant à leur mort (Ray et al., 1994). L’augmentation de calcium intracellulaire active les phospholipases, libérant plus de graisses polyinsaturées (Sweetman et al., 1995) L’acroléine libérée lors de la peroxydation des lipides inhibe la fonction mitochondriale par empoisonnement de l’enzyme respiratoire cruciale, la cytochrome oxydase, résultant en une diminution de la capacité à produire de l’énergie (Picklo et Montine, 2001). (Dans la rétine, les AGPI contribuent à des dommages sur la capacité des cellules à produire de l’énergie, induits par la lumière [Roi, 2004], en endommageant la même enzyme cruciale.) En plus de l’inhibition de la capacité des cellules nerveuses à produire de l’énergie à partir de l’oxydation du glucose, l’acroléine inhibe la régulation de l’acide aminé excitateur, le glutamate (Lovell et al., 2000) contribuant au processus d’excitation. Des niveaux élevés d’acroléine (et d’autres produits de dégradation AGPI) se trouvent dans le cerveau dans la maladie d’Alzheimer (Lovell, et al., 2001)

Les maladies « à prion », CJD et EST / ESB (maladie de la vache folle) ont de nombreuses caractéristiques en commun avec la maladie d’Alzheimer, et plusieurs études ont montré que la protéine « prion » produit ses dégâts en activant les lipases qui libèrent des acides gras polyinsaturés et produisent des peroxydes lipidiques (Bate, et al., 2004, Stewart et al., 2001).
L’acroléine réagit avec de l’ADN, causant des dommages « génétiques », et réagit aussi avec la lysine dans les protéines, par exemple en contribuant à la toxicité des lipoprotéines de faible densité oxydées (LDL), la protéine qui transportent le cholestérol et qui est devenu célèbre en raison de leur implication dans le développement de l’athérosclérose qui est supposée être causée par la consommation de graisses saturées.

Mon bulletin d’information sur la maladie de la vache folle a discuté de la preuve incriminant l’utilisation de la farine de poissons dans l’alimentation animale, comme cause des maladies dégénératives du cerveau, et d’anciens bulletins d’informations (glycémie et glycation) a discuté des raisons de penser que la glycation inappropriée des groupes lysine dans les protéines , en raison d’un manque de groupes protecteurs de dioxyde de carbone/carbamino, produit la substance amyloïde (ou « prion ») cette protéine qui caractérisent les démences. L’acroléine, produit à partir des « décomposition des huiles de poissons » dans le cerveau, est probablement le produit le plus réactif de la peroxydation des lipides dans le cerveau, et pourrait donc générer la glycation de la lysine, dans les protéines formant la plaque.

Ces effets toxiques de l’acroléine dans le cerveau sont analogues à la multitude des effets toxiques des acides gras oméga-3 et de leurs produits de dégradation dans tous les autres organes et tissus du corps. Les cellules cancéreuses sont inhabituellement résistantes aux actions meurtrières des peroxydes lipidiques, mais les effets inflammatoires des acides gras hautement insaturés sont maintenant largement reconnus pour être essentiellement impliqués dans le processus de cancérisation (mes lettres d’information sur le cancer et la fuite discutent de certaines des façons dont les graisses sont impliquées dans le développement de la tumeur).

Les graisses que nous synthétisons des sucres ou de l’huile de noix de coco, ou de l’acide oléique, la série des oméga-9, sont protecteurs contre les AGPI inflammatoires, dans certains cas, plus efficaces même que la vitamine E.

Dans le film de Woody Allen de 1973, Sleeper, le protagoniste se réveilla après avoir été gelé pendant 200 ans, pour découvrir que les graisses saturées étaient les aliments de santé. À ce moment où le film a été fait, cela avait déjà été établi (par exemple, Hartroft et Porta, 1968 édition des connaissances actuelles en nutrition, l’OMS a montré que la graisse saturée était adéquate dans l’alimentation pour aider à protéger contre la formation de lipofuscine).

PS:
La société royale pour la protection des oiseaux a dit que 2004 a été la saison de reproduction les plus catastrophiques pour les oiseaux de mer le long des côtes du Royaume-Uni. Elle a dit que la pêche industrielle pour approvisionner en farine de poisson et en l’huile n’est pas durable et met en péril l’ensemble du réseau alimentaire marin.
« Le Royaume-Uni a subi de graves catastrophes pour les oiseaux marins cette année. Dans les îles Shetland et Orkney, des colonies entières d’oiseaux ont échoués à se reproduire à cause de graves pénuries alimentaires ». En plus de cela, des centaines d’oiseaux de mer se sont échoués ayant péris en mer. Encore une fois, le manque de nourriture est considérée comme l’une des raisons. « Le rapport d’évaluation de la durabilité des pêches industrielles produisant de la farine de poissons et de l’huile de poissons, a été compilée pour la RSPB par Poséidon pour la gestion des ressources aquatiques Ltd et l’Université de Newcastle-upon -Tyne

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