Métabolisme et aluminium

Il y a de plus en plus de preuves que les dysfonctionnements mitochondriaux jouent un rôle crucial à un moment donné au cours de la neurodégénérescence. On retrouve ici bien-sûr le lien avec le syndrome métabolique.
L’autisme, le TDAH, la schizophrénie, la maladie de Parkinson, la dépression, l’anxiété, le trouble bipolaire, la maladie d’Alzheimer, etc sont tous liés à un dysfonctionnement mitochondrial dû à l’inflammation.
Le dysfonctionnement mitochondrial contribue aussi aux maladies cardiaques, au diabète de type 2, aux maladies auto-immunes, au vieillissement prématuré, au cancer, à la sclérose latérale amyotrophique, la fibromyalgie, la polyarthrite rhumatoïde, la sclérose en plaques, les troubles du sommeil, les maladies inflammatoires intestinales, l’obésité et à d’autres maladies. (1)

Nous avons vu dans l’article sur le syndrome métabolique que plusieurs conditions étaient regroupées sous ce terme, comme l’hypertension, un taux de sucre sanguin élevé, un excès de graisse corporelle autour de la taille, un métabolisme des acides gras perturbé, une résistance à l’insuline et à la leptine, des troubles hormonaux, des problèmes vasculaires, une dérégulation de l’expression des adipokines (cytokines et de chimiokines) …

Plusieurs études soupçonnent un lien entre neurodégénérescence et aluminium, aussi on sait que ce dernier agit grandement et principalement sur le dysfonctionnement des mitochondries. (2)(3)(4)(7)

Les mitochondries sont les molécules qui produisent l’énergie de nos cellules, sous forme d’adénosine triphosphate, le fameux ATP qui sert à emmagasiner et transporter l’énergie.

Comme le montre le professeur Exley, l’ATP se lie plus avidement à l’aluminium (III) qu’à son cofacteur habituel le magnésium, alors l’activité de l’hexokinase sera diminuée de manière significative. (5)
L’hexokinase est une enzyme qui permet de capter le maximum de glucose sanguin pour servir de carburant aux tissus périphériques. Cette production d’énergie se fait via la glycolyse.

La régulation altérée de l’hexokinase serait un facteur majeur contribuant à une entrée réduite de glucose dans les muscles des personnes souffrant de résistance à l’insuline. (6)
L’intoxication à l’aluminium va donc engendrer une diminution de l’arrivée de carburant.

Tout le glucose que nos mitochondries ne pourront utiliser deviendra d’autant plus disponible pour les parasites.

Il a été montré que l’aluminium perturbe la fluidité membranaire aux lipides, l’homéostasie (équilibre) du fer, du magnésium, du calcium et cause le stress oxydatif. On observe aussi une canalisation des α-cétoacides vers la défense anti-oxydante.
La reconfiguration métabolique conduit à l’accumulation de graisses et une réduction de la synthèse d’ATP, ces fameuses caractéristiques qui sont communes à de nombreux troubles médicaux. (7)(8)

Parmi les α-cétoacides, l’α-cétoglutarate va être utilisé pour réduire le stress oxydatif, ce qui va conduire à une moindre synthèse de L-carnitine et donc à une diminution de l’utilisation des acides gras. La L-carnitine est un métabolite indispensable qui facilite le transport des acides gras dans les mitochondries.
Des cellules traitées à l’α-cétoglutarate retrouvent une production normale de L-carnitine et une réduction de celle des radicaux libres (déchets).(9)

Tels que le montrent les travaux de Christopher Shaw, Stéphanie Seneff, Lucija Tomljenovic and Co (10), les intoxiqués à l’aluminium ont une défaillance au niveau d’un cofacteur, nommé la BH4, il permet le bon fonctionnement des enzymes qui métabolisent la phénylalanine, le tryptophane, la tyrosine, et le monoxyde d’azote. Il y a donc rapidement surcharge de ces acides aminés, qui vont poser des problèmes neurologiques et donc un problème avec la digestion des protéines.

Si la plupart des maladies sont le résultat de l’inflammation et d’un dysfonctionnement du métabolisme des mitochondries, sachant qu’elles représentent 1/10ème du poids total du corps, soit plus de dix millions de milliards de mitochondries alors le plus important sera de leur fournir le meilleur carburant possible.

Le syndrome métabolique regroupe différentes conditions touchant de nombreux malades et l’on sait que les régimes pauvres en glucides sont les plus probants pour protéger de ce syndrome. La restriction calorique et la diète cétogène permet de générer des corps cétoniques et de diminuer l’expression de nombreuses maladies.

Mise à jour le 4 février 2018:

Les dernières recherches de l’Inserm de Lille, faite notamment par Cécile Vignal montre que l’aluminium ingéré n’est pas aussi éliminé qu’on le pensait, il est donc important d’en limiter l’absorption le plus possible.

Voici le résumé concernant cette publication:

L’intestin : Un organe cible sous-estimé pour l’aluminium
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26970682

Depuis la seconde guerre mondiale, plusieurs facteurs, tels qu’une croissance industrielle impressionnante, une biodisponibilité environnementale et une consommation alimentaire accrues ont contribué à une amplification significative de l’exposition humaine à l’aluminium.

L’aluminium est particulièrement présent dans les aliments, les boissons, certains médicaments (dont les vaccins) et la pollution de l’air. Dans notre alimentation, l’aluminium est absorbé via les additifs et les ustensiles de cuisine. Par conséquent, l’apport tolérable d’aluminium est dépassé pour une partie importante de la population mondiale, en particulier chez les enfants qui sont plus vulnérables aux effets toxiques des polluants que les adultes. Face à cet afflux d’aluminium par voie orale, le tractus intestinal est une barrière essentielle, d’autant plus que 38% de l’aluminium ingéré s’accumule au niveau de la muqueuse intestinale. Bien qu’encore mal documenté à ce jour, l’impact de l’exposition orale à l’aluminium dans des conditions liées à l’exposition humaine réelle semble être néfaste pour l’homéostasie intestinale. L’ingestion d’aluminium affecte la régulation de la perméabilité, de la microflore et de la fonction immunitaire de l’intestin. De nos jours, plusieurs arguments sont compatibles avec une implication de l’aluminium comme facteur de risque environnemental pour les maladies inflammatoires de l’intestin.

Gwénola Le Dref

1- http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24119854 Mitochondrial dysfunctions in Parkinson’s disease.
2- http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16308486 Effects of aluminum on the nervous system and its possible link with neurodegenerative diseases.
3- http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25349607 Aluminum-induced entropy in biological systems: implications for neurological disease.
4- http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16388716 Aluminum impairs rat neural cell mitochondria in vitro.
5- http://www.pourquelarouetourne.com/pourquoi-la-propagande-industrielle-et-lingerence-politique-ne-peuvent-dissimuler-le-role-indeniable-joue-par-lexposition-de-letre-humain-a-laluminium-sur-les-maladies-neurodegeneratives-nota/
6- http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8902199 Abnormal regulation of hexokinase in insulin-resistant skeletal muscle.
7- http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21787768 Hepatic response to aluminum toxicity: dyslipidemia and liver diseases.
8- http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23463459 How aluminum, an intracellular ROS generator promotes hepatic and neurological diseases: the metabolic tale.
9- http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21439360 The disruption of L-carnitine metabolism by aluminum toxicity and oxidative stress promotes dyslipidemia in human astrocytic and hepatic cells.
10- ttp://myofasciithe.fr/Contenu/Divers/20141002_Shaw_Seneff_Al-inducedEntropy.pdf Aluminum-Induced Entropy in Biological Systems: Implications for Neurological Disease

« L’amplification de la détoxication du mercure » Conférence du Dr Shade + résumé + newsletter


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