La cétose, remède miracle ?

Mon expérience personnelle a été époustouflante et quasi miraculeuse, et l’on pourrait presque penser que j’ai obéi à une formule du genre « Lève-toi et marche ». Mais la récupération de ma santé n’est pas tombée du ciel. C’est bien vrai qu’il faut s’aider soi-même si l’on veut que le ciel nous aide.
Pour moi avec certaines informations, certains changements, les miracles sont possibles.
Puissent-ils se multiplier chez un maximum de malades.

La cétose

Face au syndrome métabolique, l’une des causes majeures de maladies, de morts prématurées et d’abaissement de la qualité de vie, les corps cétoniques et la cétose sont l’objet de nombreuses publications.

La cétose est un état du métabolisme humain induit par les diètes faibles en glucides.

Une alimentation faible en glucides permet de maintenir un faible taux d’insuline et un taux élevé de glucagon, ce qui entraîne la synthèse de corps cétoniques par le foie et leur utilisation comme source d’énergie, à la place du glucose, par les principaux organes et notamment le système nerveux central, d’où l’intérêt dans la prise en charge des troubles neurologiques.

Dans les graisses corporelles, le taux faible d’insuline provoque la dégradation des triglycérides et libère des acides gras. Le taux élevé de glucagon provoque une libération de glycogène par le foie. Une fois le glycogène épuisé, le foie va synthétiser des corps cétoniques à partir des acides gras puisés dans le sang.
Si le corps trouve suffisamment d’acides gras il ne puise pas dans les réserves de protéines, et on perd avantageusement plutôt la graisse que le muscle.
La restriction calorique et le régime cétogène ont en commun une réduction des glucides. Aujourd’hui, ils attirent de plus en plus de malades en quête de soulagement et de solutions qu’ils ne trouvent pas ailleurs.

Les corps cétoniques ont été diabolisés à cause de l’acidocétose bien connue qui survient lors de graves hyperglycémies chez des personnes diabétiques, lors de carences profondes en insuline.
Lorsqu’il n’y a pas d’insuline, le glucose ne peut pénétrer les cellules. L’organisme commence alors à puiser dans les réserves de graisses. La décomposition des réserves de graisses produit des dérivés acides appelés « corps cétoniques ». Seulement le corps a aussi besoin d’insuline pour utiliser les corps cétoniques. Sans insuline il y a alors accumulation et s’en suit l’acidocétose. (1)

Pour une personne qui n’a pas de problème de production d’insuline, les corps cétoniques sont utilisés comme carburant et éliminés soit par les poumons, soit par les urines.
La diète cétogène est utilisée avec succès depuis les années 1920 dans les cas d’épilepsies, elle a ensuite été abandonnée lors de l’avènement des traitements pharmaceutiques apparus dans les années cinquante. (sauf dans les cas d’épilepsies résistantes aux traitements)

L’adaptation à l’énergie cétogène ne se fait cependant pas sans effets secondaires : maux de tête, mauvaise haleine, faiblesse et douleurs musculaires, fatigue et brouillard mental, constipation ou diarrhée, pour ne citer que les symptômes d’adaptation les plus banaux. Le mieux est demander soutien à son médecin. Ces effets disparaissent une fois céto-adapté.

Le pouvoir des corps cétoniques

Il existe des preuves provenant d’essais cliniques et d’études sur des modèles animaux que le régime cétogène est efficace dans un large éventail de maladies neurodégénératives dont la maladie d’Alzheimer et la maladie de Parkinson, et peut également avoir un effet protecteur dans les lésions cérébrales traumatiques, l’hypoxie/ischémie et les attaques cardiaques. (2)(5)
Une étude et un rapport de cas ont indiqué que des enfants atteints de désordres du spectre autistique traités avec un régime cétogène ont montré une diminution des crises et une amélioration comportementale. (3)
Bien que le mécanisme ne soit pas encore complètement élucidé, la restriction calorique et la diète cétogène ont aussi montrées des propriétés anti-cancéreuses. (6)

Les corps cétoniques qui sont élevés lorsque les niveaux d’insuline et de glucose dans le sang sont faibles, affectent négativement la prolifération de différentes cellules malignes in vitro. En outre, de nombreux patients cancéreux comme toutes les personnes souffrant de syndrome métabolique présentent un métabolisme du glucose altéré caractérisé par une résistance à l’insuline. (7)

Le concept de l’adaptation métabolique cérébrale dans diverses conditions physiologiques et pathologiques n’est pas nouveau, mais il a fallu la contribution de nombreuses études depuis de nombreuses années pour briser le dogme précédemment accepté du métabolisme cérébral.
Il est clair que le glucose n'est pas le seul carburant du cerveau, d'autres substrats doivent être considérés dans les défis métaboliques, et la maturation cérébrale. (5)(6)
Personnellement, mon corps et mon cerveau fonctionnent avec des corps cétoniques, ce qui n’est absolument pas le cas avec le glucose, et ceci n’est pas étonnant vu comment l’aluminium perturbe le métabolisme. (pour ceux qui ne connaissent pas mon histoire)

Le rôle des mitochondries

Il y a de plus en plus de preuves que les dysfonctionnements mitochondriaux jouent un rôle crucial à un moment donné au cours de la neurodégénérescence. On retrouve ici bien-sûr le lien avec le syndrome métabolique. (8) L’autisme, le TDAH, la schizophrénie, la maladie de Parkinson, la dépression, l’anxiété, le trouble bipolaire, la maladie d’Alzheimer, etc sont tous liés à un dysfonctionnement mitochondrial dû à l’inflammation.

Le dysfonctionnement mitochondrial contribue aux maladies cardiaques, au diabète de type 2, aux maladies auto-immunes, au vieillissement prématuré, au cancer, la sclérose latérale amyotrophique, à la fibromyalgie, la polyarthrite rhumatoïde, la sclérose en plaques, les troubles du sommeil, les maladies inflammatoires intestinales, l’obésité et à d’autres maladies.

Si la plupart des maladies sont le résultat de l’inflammation et d’un dysfonctionnement du métabolisme des mitochondries, le plus important est de leur fournir le meilleur carburant possible. Les mitochondries représentent 1/10ème du poids total du corps, soit plus de dix millions de milliards de mitochondries.

Les mitochondries produisent l’énergie de nos cellules, sous forme d’adénosine triphosphate, le fameux ATP. Il est couramment admis qu’elles fonctionnent grâce au glucose alors qu’elles marchent mieux avec des corps cétoniques, de plus en diminuant la production de déchets (radicaux libres) elle procure un effet anti-vieillissement, et favorise la production de GABA, qui a une action calmante. La diète cétogène montre aussi une action bienfaitrice contre la douleur. (9) Elle permet d’abaisser le taux de triglycérides, de cholestérol LDL et de la glycémie et augmente le taux de HDL, dit bon cholestérol, différentes conditions retrouvées dans le syndrome métabolique. (10)

Risques et effets sur le long terme de la diète cétogène

En dehors des effets secondaires d’adaptation dont j’ai parlé plus haut, la diète cétogène habituelle peut poser différents problèmes comme les carences en vitamines et minéraux que l’on prévient avec des compléments, une possible hypoglycémie, une déshydratation ainsi qu’une augmentation du risque de lithiases urinaires ou pierres aux reins et de la constipation due au manque de fibres (un complément est conseillé).
Il n’y a pas beaucoup d’études sur le long terme concernant la diète cétogène mais au moins une est intéressante.
Une étude a été menée sur le régime cétogène sur une période de 5 ans dans le traitement du syndrome de déficience du transporteur de glucose de type 1 (GLUT-1 SD). Ce syndrome génère une carence en GLUT1, une protéine qui est utilisée pour le transport du glucose à travers la barrière hémato-encéphalique. Donc moins de glucose est disponible dans le cerveau. On retrouve des convulsions, un retard de développement, une microcéphalie (essentiellement un petit crâne) et des manifestations neurologiques y compris la spasticité, l’hypotonie et de l’ataxie (que l’on retrouve dans d’autres troubles neurologiques). Comme dans l’épilepsie, ils ont recours au carburant de remplacement, les corps cétoniques. Ils ont évalués les effets à long terme (5 ans) d’un régime cétogène sur la composition corporelle et minérale osseuse. Cette étude montre que la diète cétogène ne provoque pas d’effets négatifs sur la composition corporelle, le statut minéral osseux ou même sur la densité osseuse. (11)

Personnellement, voilà maintenant 4 ans que je suis une alimentation différente et ma santé est tellement meilleure qu’avant, en fait je reste loin des symptômes tant que je m’y tiens.
Je dirais que je suis une diète cétogène, mais étonnamment avec peu de gras (juste de l’huile sur les légumes). Une diète cétogène végétalienne, c’est pas habituel, et c’est pour cela que je l’appelle verte. Une alimentation très riche en légumes verts, faible en calories, faible en glucides mais pas sans mais je fais attention à l’index glycémique (entre autre), faibles en protéines (aucune animale en tout cas). Vous trouverez différentes listes d’aliments ici pour la candidose, ici sur les amines et ici sur les salicylates.

Le syndrome métabolique touche de nombreux malades et l’on sait que les régimes pauvres en glucides sont les plus probants pour protéger de ce syndrome. La restriction calorique et la diète cétogène permet de diminuer l’expression de nombreuses maladies.
Mais comme dans une alimentation dite conventionnelle, il y a plusieurs façons d’atteindre l’état de cétose et la plupart des diètes cétogènes ou faibles en glucides proposées ici ou là ne m’auraient pas convenues. C’est pour cette raison que je pratique la plupart du temps ce que j’appelle la diète cétogène verte.

Gwénola Le Dref

1- http://www.chups.jussieu.fr/polys/diabeto/POLY.Chp.8.html Acidocétose diabétique : physiopathologie, étiologie, diagnostic, traitement
2- http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2367001/ Neuroprotective and disease-modifying effects of the ketogenic diet
3- http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25072037 Potential therapeutic use of the ketogenic diet in autism spectrum disorders.
4- http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14649719/ Ketogenic diet increases glutathione peroxidase activity in rat hippocampus.
5- http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2857668/ Cerebral metabolic adaptation and ketone metabolism after brain injury
6- http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2649682/ The neuroprotective properties of calorie restriction, the ketongenic diet, and ketones bodies
7- http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3267662/ Is there a role for carbohydrate restriction in the treatment and prevention of cancer?
8-http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24119854 Mitochondrial dysfunctions in Parkinson’s disease.
9- http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22470316 The nervous system and metabolic dysregulation: emerging evidence converges on ketogenic diet therapy.
10- http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2716748/ Long-term effects of a ketogenic diet in obese patients
11- http://www.nutritionjrnl.com/article/S0899-9007(14)00044-6/abstract Long-term effects of a ketogenic diet on body composition and bone mineralization in GLUT-1 deficiency syndrome: A case series

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Métabolisme et aluminium

Il y a de plus en plus de preuves que les dysfonctionnements mitochondriaux jouent un rôle crucial à un moment donné au cours de la neurodégénérescence. On retrouve ici bien-sûr le lien avec le syndrome métabolique.
L’autisme, le TDAH, la schizophrénie, la maladie de Parkinson, la dépression, l’anxiété, le trouble bipolaire, la maladie d’Alzheimer, etc sont tous liés à un dysfonctionnement mitochondrial dû à l’inflammation.
Le dysfonctionnement mitochondrial contribue aussi aux maladies cardiaques, au diabète de type 2, aux maladies auto-immunes, au vieillissement prématuré, au cancer, à la sclérose latérale amyotrophique, la fibromyalgie, la polyarthrite rhumatoïde, la sclérose en plaques, les troubles du sommeil, les maladies inflammatoires intestinales, l’obésité et à d’autres maladies. (1)

Nous avons vu dans l’article sur le syndrome métabolique que plusieurs conditions étaient regroupées sous ce terme, comme l’hypertension, un taux de sucre sanguin élevé, un excès de graisse corporelle autour de la taille, un métabolisme des acides gras perturbé, une résistance à l’insuline et à la leptine, des troubles hormonaux, des problèmes vasculaires, une dérégulation de l’expression des adipokines (cytokines et de chimiokines) …

Plusieurs études soupçonnent un lien entre neurodégénérescence et aluminium, aussi on sait que ce dernier agit grandement et principalement sur le dysfonctionnement des mitochondries. (2)(3)(4)(7)

Les mitochondries sont les molécules qui produisent l’énergie de nos cellules, sous forme d’adénosine triphosphate, le fameux ATP qui sert à emmagasiner et transporter l’énergie.

Comme le montre le professeur Exley, l’ATP se lie plus avidement à l’aluminium (III) qu’à son cofacteur habituel le magnésium, alors l’activité de l’hexokinase sera diminuée de manière significative. (5)
L’hexokinase est une enzyme qui permet de capter le maximum de glucose sanguin pour servir de carburant aux tissus périphériques. Cette production d’énergie se fait via la glycolyse.

La régulation altérée de l’hexokinase serait un facteur majeur contribuant à une entrée réduite de glucose dans les muscles des personnes souffrant de résistance à l’insuline. (6)
L’intoxication à l’aluminium va donc engendrer une diminution de l’arrivée de carburant.

Tout le glucose que nos mitochondries ne pourront utiliser deviendra d’autant plus disponible pour les parasites.

Il a été montré que l’aluminium perturbe la fluidité membranaire aux lipides, l’homéostasie (équilibre) du fer, du magnésium, du calcium et cause le stress oxydatif. On observe aussi une canalisation des α-cétoacides vers la défense anti-oxydante.
La reconfiguration métabolique conduit à l’accumulation de graisses et une réduction de la synthèse d’ATP, ces fameuses caractéristiques qui sont communes à de nombreux troubles médicaux. (7)(8)

Parmi les α-cétoacides, l’α-cétoglutarate va être utilisé pour réduire le stress oxydatif, ce qui va conduire à une moindre synthèse de L-carnitine et donc à une diminution de l’utilisation des acides gras. La L-carnitine est un métabolite indispensable qui facilite le transport des acides gras dans les mitochondries.
Des cellules traitées à l’α-cétoglutarate retrouvent une production normale de L-carnitine et une réduction de celle des radicaux libres (déchets).(9)

Tels que le montrent les travaux de Christopher Shaw, Stéphanie Seneff, Lucija Tomljenovic and Co (10), les intoxiqués à l’aluminium ont une défaillance au niveau d’un cofacteur, nommé la BH4, il permet le bon fonctionnement des enzymes qui métabolisent la phénylalanine, le tryptophane, la tyrosine, et le monoxyde d’azote. Il y a donc rapidement surcharge de ces acides aminés, qui vont poser des problèmes neurologiques et donc un problème avec la digestion des protéines.

Si la plupart des maladies sont le résultat de l’inflammation et d’un dysfonctionnement du métabolisme des mitochondries, sachant qu’elles représentent 1/10ème du poids total du corps, soit plus de dix millions de milliards de mitochondries alors le plus important sera de leur fournir le meilleur carburant possible.

Le syndrome métabolique regroupe différentes conditions touchant de nombreux malades et l’on sait que les régimes pauvres en glucides sont les plus probants pour protéger de ce syndrome. La restriction calorique et la diète cétogène permet de générer des corps cétoniques et de diminuer l’expression de nombreuses maladies.

Gwénola Le Dref

1- http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24119854 Mitochondrial dysfunctions in Parkinson’s disease.
2- http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16308486 Effects of aluminum on the nervous system and its possible link with neurodegenerative diseases.
3- http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25349607 Aluminum-induced entropy in biological systems: implications for neurological disease.
4- http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16388716 Aluminum impairs rat neural cell mitochondria in vitro.
5- http://www.pourquelarouetourne.com/pourquoi-la-propagande-industrielle-et-lingerence-politique-ne-peuvent-dissimuler-le-role-indeniable-joue-par-lexposition-de-letre-humain-a-laluminium-sur-les-maladies-neurodegeneratives-nota/
6- http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8902199 Abnormal regulation of hexokinase in insulin-resistant skeletal muscle.
7- http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21787768 Hepatic response to aluminum toxicity: dyslipidemia and liver diseases.
8- http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23463459 How aluminum, an intracellular ROS generator promotes hepatic and neurological diseases: the metabolic tale.
9- http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21439360 The disruption of L-carnitine metabolism by aluminum toxicity and oxidative stress promotes dyslipidemia in human astrocytic and hepatic cells.
10- ttp://myofasciithe.fr/Contenu/Divers/20141002_Shaw_Seneff_Al-inducedEntropy.pdf Aluminum-Induced Entropy in Biological Systems: Implications for Neurological Disease

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Le syndrome métabolique cause de nombreuses pathologies

Le syndrome métabolique fait partie des syndromes émergents qui regroupe différentes conditions augmentant les risques d’avoir différentes maladies comme les maladies cardiovasculaires, le diabète, les accidents vasculaires cérébraux (AVC), les troubles psychiques, les troubles neurologiques mais aussi le cancer.(1)

Les différentes conditions regroupées sous le terme de syndrome métabolique sont multiples, comme
l’hypertension, un taux de sucre sanguin élevé, un excès de graisse corporelle autour de la taille et une perturbation des lipides, trop de LDL et de triglycérides et pas assez de HDL. On y retrouve aussi plus largement, une résistance à l’insuline et à la leptine, des troubles hormonaux, des problèmes vasculaires, une dérégulation de l’expression des adipokines (cytokines et de chimiokines) …

Ces changements modulent la réponse immunitaire et l’inflammation qui conduit à des altérations de l’axe hypothalamique « poids corporel / appétit / satiété » résultant dans l’initiation et le développement du syndrome métabolique.

Il devient de plus en plus évident que toutes les modifications cellulaires et biochimiques observées dans le syndrome métabolique comme l’altération de la fonction des cellules endothéliales (cellules qui tapissent les parois internes de tous les vaisseaux sanguins), une anomalie dans le métabolisme des acides gras et des altérations de médiateurs lipidiques ainsi que l’insulinorésistance et la signalisation de la leptine peut représenter un lien pathologique entre le syndrome métabolique et des troubles neurologiques. La santé neurologique d’un enfant dépend aussi des problèmes métaboliques de la mère pendant la grossesse.(2)

Les différentes carences en vitamine D, en fer, en B12, en calcium, en phosphore ou autres sont aussi liées au syndrome métabolique, tout comme les intolérances alimentaires.
Ces problèmes de métabolisme sont synonyme de mauvaise absorption, résultat de la dysbiose intestinale (exemple : maladie coeliaque, pullulation microbienne au niveau de l’intestin) .
Le syndrome de malabsorption, se définit par un trouble de l’absorption intestinale des nutriments, glucides, lipides, protéines, vitamines, minéraux. Les maladies métaboliques sont une cause importante de maladie chronique chez l’enfant.

La santé du système digestif est mis à mal de multiples manières, la pollution en générale et celle aux métaux lourds en particulier, l’alimentation délétère, le stress, les antibiotiques etc etc Les métaux lourds perturbent aussi le fonctionnement enzymatique, hormonale et seront générateur de troubles du métabolisme.

Chacune de ces conditions est souvent prise séparément et vue comme cause de maladies alors qu’elle n’est elle-même qu’un reflet de l’état général du corps.

Le syndrome métabolique lui-même n’est que le résultat d’une surcharge inflammatoire. (3)(4) Et l’inflammation est liée à de nombreuses pathologies comme dans l’autisme par exemple. (5)

L’inflammation est la principale cause de nos problèmes de santé. Elle a différentes origines, dont les principales sont les toxiques, les parasites (virus, bactéries, champignons, levures), et l’alimentation, le tout aggravé par le stress. Seulement l’inflammation a sa raison d’être, tout comme le symptôme qui en découle d’ailleurs.

Imaginez que l’inflammation soit une peinture rouge et que les anti-inflammatoires, naturels ou non, soit une peinture de couleur blanche. Ce que l’on vous propose de faire de manière générale, que ce soit en médecine allopathique, alternative, même souvent en nutrithérapie, c’est de repeindre en blanc, par dessus le rouge. Il est facile alors de comprendre les limites d’une telle stratégie. Si vous continuez de peindre les parois en rouge, même une bonne peinture bien couvrante blanche ne sera jamais efficace.
Le mieux pour votre santé est d’arrêter de surcharger votre corps d’éléments inflammatoires. Arrêtez les nuances rouges le temps de retrouver l’équilibre, et ce dernier retrouvé, prenez soin de le conserver au mieux.

Il est estimé qu’au moins un quart de la population adulte mondiale souffre du syndrome métabolique et si l’on prend conscience que les maladies pour une majorité sont en vérité issues de problèmes de métabolisme, ce syndrome devient, et de loin, la première cause mortelle et de vie en mauvaise santé. L’espérance de vie à d’ailleurs commencé à s’inverser depuis 2012.
Réduire les causes d’inflammation devient alors la meilleure thérapie pour retrouver la santé et pour la conserver.

Je m’applique à maintenir les sources d’inflammation basses et pour se faire, je n’ai encore rien trouvé de mieux que ce que j’appelle la diète cétogène verte.

C’est vrai qu’il est difficile de s’y retrouver puisque l’on peut lire tout et son contraire, mais des données scientifiques des plus récentes montrent bien pourquoi cette diète cétogène verte me permet de rester éloignée des douleurs. Et les raisons sont loin d’être psychologiques. Dans les articles qui suivront je tenterai de montrer en quoi certains choix semblent meilleurs que d’autres. Vous pouvez déjà trouver de d’information à ce sujet sur le site, mais je parlerai du pouvoir des corps cétoniques, des régimes faibles en glucides, de l’expérience des gorilles, des acides gras, des fibres, de la chlorophylle …..

Gwénola Le Dref

Références

1- http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21997383 Metabolic syndrome as a risk factor for neurological disorders.
2- http://pediatrics.aappublications.org/content/129/5/e1121.short Maternal Metabolic Conditions and Risk for Autism and Other Neurodevelopmental Disorders
3- http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15673055 The metabolic syndrome and inflammation: association or causation?
4- http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15504932The inflammatory syndrome: the role of adipose tissue cytokines in metabolic disorders linked to obesity.
5- http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15546155 Neuroglial activation and neuroinflammation in the brain of patients with autism.
6- http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20817918 Inflammation in neurological disorders: a help or a hindrance?

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